Нефропатия на узи

Узи при почечной недостаточности (лекция на диагностере) – диагностер

Нефропатия на узи

Почечная недостаточность — это неспособность почек удалять отходы из крови. Начальные признаки — боли в пояснице или животе, тошнота, рвота, анемия, головные боли. Позже нарушается мочеотделение — полиурия, олигурия или анурия. В моче могут появиться лейкоциты, бактерии, гной, кровь, белок. В крови повышены калий, мочевина и креатинин.

При острой почечной недостаточности резко снижается функция почек.

Главные причины ОПН: острое нарушение гемодинамики; резкое снижение почечного кровотока; остро возникшая двусторонняя обструкция мочевыводящих путей; токсическое воздействие, реже – острый воспалительный процесс в почках.

Прогноз при ОПН зависит от того, как быстро был восстановлен нормальный почечный кровоток. При ОПН почка может быть нормального размера или увеличена, эхогенность паренхимы часто повышена.

Хроническая почечная недостаточность нарастает медленно и необратимо. Частые причины ХПН: инфекции, диабет, гипертоническая болезнь, сосудистые, врожденные и наследственные болезни, токсическая нефропатия, обструктивная нефропатия. На ранних стадия ХПН протекает без видимых симптомов.

Позже появляется недомогание, усталость, пониженный аппетит, тошнота, артериальная гипертензия. В анализах крови повышен калий, мочевина и креатинин. Из-за низкой продукции эритропоэтина больными почками нарастает анемия.

При ХПН изначально обе почки увеличены, но позже значительно уменьшаются.

При подозрении на почечную недостаточность с помощью УЗИ  нужно  оценить размеры и эхоструктуру почек. Подробнее смотри Нормальная почка. Следует искать признаки непроходимости, опухоли, камни, анатомические нарушения, инфекции.

[attention type=yellow]

Чтобы проверить проходимость почечных сосудов используйте доплер. Подозрительные доплер-сигналы: высокий систолический пик скорости, низкий уровень или отсутствие диастолического потока, турбулентность и tardus-parvus эффект.

[/attention]

Подробнее смотри Доплер сосудов почки.

Фото. Хроническая почечная недостаточность на УЗИ: А — У пациента с ХПН почка маленького размера, гиперэхогенна, сглажена кортикомедулярная дифференциация, паренхима истончена. Б, В — У пациентов в терминальной стадии почечной недостаточности очень маленькие (6,8 и 5,6 см) гиперэхогенные почки трудно разыскать в забрюшинной клетчатке. Их можно опознать по движению при дыхание.

Важно!!! Высокий риск развития почечной недостаточности при гидронефрозе, остром гломерулонефрите, папиллярном некрозе, стенозе почечной артерии, остром тубулярном некрозе, почечной и других инфекциях.

Острый и хронический гломерулонефрит на УЗИ

Острый гломерулонефрит — это двустороннее воспаление почечных клубочков. Воспаление и склероз клубочков нарушает функции почек и в конечном итоге может привести к почечной недостаточности.  Гломерулонефрит возникает как позднее осложнение инфекции глотки. Чаще встречается у детей, чем у взрослых.

Могут быть  жалобы на недавнюю температуру, боль в горле и суставах, отеки лица и лодыжек, мутная моча, олигурия, повышенное давление. В крови анемия, высокие мочевина и креатинин. В моче эритроциты, белок, снижение скорости клубочковой фильтрации.

Острый гломерулонефрит часто переходит в хронический гломерулонефрит. Медленно идет необратимый последовательный фиброз клубочков, снижется скорость клубочковой фильтрации, в крови накапливается мочевина и креатинин, наступает интоксикация. Спустя 20-30 лет хронический гломерулонефрит приводит к хронической почечной недостаточности и в конечном итоге к смерти.

Острый гломерулонефрит не имеет никаких специальных узи-признаков. Можно заметить небольшое двустороннее увеличение почек, почечные пирамиды хорошо визуализируются, эхогенность корковой зоны несколько повышена. При хроническом гломерулонефрите на УЗИ небольшие, ровные, гиперэхогенные почки.

Некроз почечных сосочков на УЗИ

Сосочки — это конусовидные верхушки пирамид почек. Они обращены к синусу и состоят из собирательных трубочек нефронов. Строение почки смотри здесь. Частые причины некроза почечных сосочков

  1. Нарушение кровоснабжения почечного сосочка вследствие отёка, воспаления и склеротических изменений в почке;
  2. Нарушение оттока мочи — моча скапливается в лоханке, растягивает её и сдавливает почечную ткань;
  3. Гнойно-воспалительные процессы в мозговом веществе почки;
  4. Воздействие токсинов на почечную паренхиму;
  5. Нарушение текучести крови.

Некроз сосочков обычно двусторонний. Существует две формы заболевания: папиллярная и медуллярная форма некроза сосочков пирамид. Пациенты с сахарным диабетом, серповидноклеточной анемией более подвержены некрозу сосочков почечных пирамид. Женщины страдают заболеванием в 5 раз чаще, чем мужчины.

Фото. А – Папиллярный некроз сосочков почечных пирамид: 1 – сосочек не изменен, секвестрации нет; 2 – у основания сосочка образуется канал  — это начало секвестрации; 3 – после полного отторжения сосочка кольцо вокруг него замыкается; 4 – отторгнутый сосочек выделился из чашечки в лоханку, на его месте небольшая полость с зазубренной поверхностью. Б — Отторгнутый папиллярный сосочек. В – Медуллярный некроз сосочков почечных пирамид: 1 — очаговые инфаркты во внутренней мозговой зоне; 2 – участки некротической ткани во внутренней мозговой зоне, слизистая оболочка сосочка не нарушена; 3 – слизистая оболочка у верхушки сосочка нарушена, часть некроти­ческих масс извергается в чашечку; 4 – продолжается выделение некротических масс в чашку и лоханку, полость в области пирамиды расширяется.  Г — При медуллярном некрозе на месте отторгнутых некротических масс гипоэхогенные полости (С) с неровным краем, которые сообщаются с ЧЛК и ограничены дугообразными артериями. Легко спутать с гидронефрозом. Обратите внимание, при гидронефрозе увеличены все чашечки, а при медуллярной форме папиллярного некроза лишь некоторые значительно выделяются на общем фоне.
Фото. Медулярный некроз сосочков на УЗИ: А, Б, В — Во внутренней мозговой зоне почек формируются полости, некротические массы (стрелки) окружены гипоэхогенным кольцом.

Жалобы при некрозе сосочков неспецифичны: температура, боли в пояснице или животе, высокое давление (от ишемии почек), нарушение мочеиспускания. В ОАМ протеинурия, пиурия, бактериурия, гематурия, низкий удельный вес мочи.

 У 10% больных с мочой выделяются некротические массы — серые, мягкой консистенции, слоистого строения, нередко содержат комочки солей извести. Это указывает на значительный деструктивный процесс в мозговом веществе почки.

 Нередко отвалившиеся сосочки закупоривают чашечки или мочеточники, что приводит к непроходимости и развитию гидронефроза.

Фото. При папиллярном некрозе в просвете мочеточников (UR) можно увидеть гипер- или нормэхогенные образования без акустической тени, которые нарушают отток мочи и приводят к расширению дистальных отделов, — это  некротические массы отторгнутых сосочков (стрелка). А — Верхняя треть мочеточника. Б — Средняя треть мочеточника. В — Нижняя треть мочеточника.

При своевременном лечении прогноз благоприятный. После отхождения некротических масс раневая поверхность эпителизируется, функции почек восстанавливаются. В почечных пирамидах на месте исчезнувших сосочков формируются округлые или треугольные кисты.

Если некротические массы отходят не полностью, то идет их кальцификация, и вокруг почечного синуса в области сосочков появляется гиперэхогенные включения.

 В некоторых случаях папиллярный некроз может привести к смерти вследствие острой почечной недостаточности.

Фото. Папиллярный некроз на УЗИ. А — Пациент после трансплантации почки перенес некроз сосочков пирамид. На месте исчезнувших сосочков сформировались кисты. Б — У пациента перенесшего папиллярный некроз небольшие кисты по периферии синуса, которые содержат гиперэхогенные включения с акустической тенью. В — Папиллярный некроз у пациента с серповидно-клеточной анемией: на УЗИ в мозговом веществе почки множественные округлые и треугольные полости, которые сообщаются с ЧЛК; лоханка не расширена.

Случаи из жизни

Фото. Молодую женщину с высокой температурой и острой болью в животе направили на УЗИ брюшной полости. В ОАК повышены лейкоциты. В ОАМ — белок, лейкоциты, эритроциты. На УЗИ: А — Продольный срез правой почки: паренхима повышенной эхогенности, корковомозговая дифференцировка сглажена. Почечный синус просматривается, но он заметно сужен. Б — Продольный срез левой почки без патологических изменений. Что это может быть?

Смотри еще Нормальная почка на УЗИ (лекция на Диагностере), Патология почек на УЗИ (лекция на Диагностере), Доплер сосудов почки на УЗИ (лекция на Диагностере)

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/pochechnuyu-nedostatochnost-na-uzi/

Признаки, диагностика и лечение нефропатии почек

Нефропатия на узи

Нефропатия почек является опасным заболеванием, в результате развития которого происходит разрушение их клубочкового аппарата. Поражается паренхима органа. Природа происхождения болезни может быть самой различной, и во многом зависит от образа жизни человека, столкнувшегося с данным недугом, его среды проживания, условий труда, наличия сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Причины возникновения

Что такое нефропатия? Необходимо понимать, что в большинстве случаев нефропатия это последствия уже имеющихся болезней, которые нарушают стабильную работу почек, негативно воздействуют на состояние кровеносных сосудов данного органа, методично разрушают его ткани. Причины развития нефропатии вызываются следующими патологиями и рядом негативных факторов:

  • сахарный диабет (данное заболевание характеризуется высокой концентрацией глюкозы в крови, микроскопичные кристаллы которой засоряют сосуды почек, изнашивают их, разрушают и нарушают кровеносное питание органа);
  • интоксикация химикатами, которая заключалась в единичном случае попадания токсических веществ в организм человека, либо же постоянным воздействием ядов на кровеносную систему и почки;
  • тяжелые нарушения обменных процессов (невозможность органами желудочно-кишечного тракта выполнять полноценное усвоение белков, что приводит к накоплению в крови мочевины и азотистых соединений);
  • длительное пребывание в районах с повышенным радиационным излучением;
  • онкологические процессы в органах мочевыводящей системы, которые нарушают стабильную работу почек;
  • состояние беременности (заболевание встречается у женщин, которые изначально имеют истощенный организм, страдают от анемии, не получают достаточно качественное питание);
  • хронический пиелонефрит, гломерулонефрит и прочие болезни почек, спровоцированные вялотекущим воспалительным процессом, которые наиболее часто вызывают вторичные нефропатии (большое влияние на развитие болезни имеет попадание в почки инфекционных микроорганизмом, которые способны проникать в орган вместе с кровью).

Независимо от того, какая именно патология спровоцировала возникновение нефропатии, результатом развития болезни всегда является диагностирование у человека почечной недостаточности. Только своевременное устранение вышеперечисленных факторов риска, способно сохранить функциональные возможности органа.

Симптомы

Признаки нефропатии могут не проявляться на протяжении длительного времени. На первых этапах развития болезни человек не ощущает никакой патологической симптоматики. Только после снижения работоспособности почек больной наблюдает у себя проявление заболевания, которое заключается в следующих состояниях организма:

  1. общая физическая слабость, присутствующая, как в утренние часы, так и в вечернее время суток;
  2. быстрая утомляемость, возникающая после выполнения простейшей работы или упражнений (уже после нескольких движений больному хочется прилечь отдохнуть, появляется сонливость);
  3. сильная головная боль, снять которую удается только с помощью сильнодействующих обезболивающих препаратов;
  4. ноющая боль в поясничном отделе спины, что указывает на обострение воспалительного процесса в тканях почек;
  5. повышение артериального давления, возникновение внезапных гипертонических кризов (этот симптом нефропатии почек объясняется тем, что тканями органами вырабатывается большое количество веществ, влияющих на тонус артериальных сосудов);
  6. меняется удельный вес урины (биохимический анализ мочи показывает высокий уровень белка);
  7. отекают нижние конечности, появляется опухлость лица;
  8. присутствует чувство сильной жажды, больной пьет воду в больших объемах, но естественный отток мочи в данном случае не происходит (жидкость не выводится почками в связи со снижением их функциональной активности).

Фильтрационная функция почек снижается настолько, что у больного нарастает внутренняя интоксикация организма. По результатам обследования устанавливается нефропатия и хроническая почечная недостаточность начальной стадии.

Виды патологии

Нефропатия, как последствие уже имеющегося заболевания, которое повлияло на поражение тканей почек, классифицируется на разновидности исходя из природы ее происхождения.

Если у больного обнаружено сразу несколько патологий, негативным образом влияющих на работу почек, то в таком случае диагностируют нефропатию смешанного генеза.

Последний тип недуга характеризуется ускоренным прогрессированием и разрушением клубочкового аппарата почки. Рассмотрим более подробно все виды нефропатии.

Диабетическая

Что это такое нефропатия диабетического типа? Это патологическое состояние почек, которое вызвано избытком сахара в крови больного человека. При наличии данной патологии снижается работоспособность одновременно обеих почек.

Заболевание прогрессирует достаточно медленно, и во многом зависит от того, насколько успешной была терапия сахарного диабета.

В первую очередь разрушаются мельчайшие сосуды почек, провоцируя сосудистую нефропатию, которая исключает нормальное питание больного органа.

В современной урологии выделяют 5 базовых стадий нефропатии диабетического типа, а именно:

  • асимптоматическая (внешние признаки заболевания полностью отсутствуют, а обнаружить нарушение функции почек можно только с помощью проведения анализа мочи и венозной крови);
  • стадия структурных изменений (в тканях почки отмечается хронический воспалительный процесс, усиливается обращение крови и клубочковая фильтрация, больной ощущает физическую слабость и боль в поясничном отделе спины);
  • пренефротическая (уровень микроальбумина в моче увеличивается до показателей 300 мг в сутки и у больного появляются первые признаки протеинурии, периодически повышается артериальное давление);
  • нефротическая (артериальное давление повышено круглосуточно, функция фильтрации и кровообращения в тканях почки крайне снижена, биохимический анализ мочи показывает очень высокую концентрацию белка, холестерин и уровень СОЭ также выше среднего);
  • уремическая (функция фильтрации вредных веществ снижается до минимума, происходит накопление креатинина и мочевины, развивается острая почечная недостаточность, больной нуждается в прохождении процедуры по очистке крови методом гемодиализа).

Последняя стадия диабетической нефропатии отличается гипертоническими кризами, сильными отеками ног, пальцев рук, лица. Без своевременного оказания медицинской помощи больному угрожает наступление летального исхода.

Нефропатия беременных

Считается одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений, которые могут возникнуть в период внутриутробного развития плода. Чаще всего диагностируется на 2 и 3 триместре беременности. Основная причина возникновения патологии заключается в повышении нагрузки на почки. Женская выделительная система вынуждена обеспечивать не только свою стабильную жизнедеятельность, но и будущего ребенка.

Первые признаки данной нефропатии проявляются в виде высокого артериального давления, беременная женщина начинает жаловаться на ноющую боль в пояснице, конечности становятся отечными, а результаты анализа мочи показывают устойчивую протеинурию. Без восстановления фильтрационной функции почек существует большая вероятность отторжения плода или преждевременного начала родовой деятельности. Беременная женщина помещается в стационарное отделение больницы для сохранения ребенка.

Токсическая

Прогрессирует стремительно и пропорционально степени тяжести полученного отравления. Чаще всего развивается после попадания в организм человека химических веществ токсической этиологии, солей тяжелых металлов. Основная симптоматика токсической нефропатии заключается в следующих патологических проявлениях:

  1. во время мочеиспускания в урине у больного появляются примеси крови, объемы которых напрямую зависят от площади поражения их тканей;
  2. после биохимического анализа мочи обнаруживается высокая концентрация азотистых и белковых соединений;
  3. в окружности глаз формируются отеки, воспаляется их слизистая оболочка (затем избыток жидкости начинает скапливаться в области нижних конечностей);
  4. открывается сильная рвота, нарушается работа органов ЖКТ, появляется головная боль, физическая слабость или полная потеря сознания.

Для того, чтобы токсическая нефропатия не вызвала возникновение необратимых изменений в тканях почек, необходимо начинать лечить больного с первых признаков проявления недуга. В противном случае пациент рискует получить пожизненную зависимость от аппарата искусственной почки.

Метаболическая

Метаболическая нефропатия почек, что это за патология и чем она вызвана? Данное заболевание характеризуется нарушением обменных процессов в организме больного человека.

Основная причина возникновения недуга – это отсутствие нормального процесса усвоения белков, которые поступают в ЖКТ вместе с пищей.

[attention type=red]

В таком случае все азотистые соединения пропускаются через ткани почки во время осуществления ее фильтрационной функции.

[/attention]

Орган не справляется с этой нагрузкой и в его структуре происходят постепенные изменения, исключающие стабильную работу в будущем. Если азотистые вещества и мочевина, скопившиеся в крови больного, не будут своевременно выведены с помощью медикаментозных препаратов, то это приведет к деформации структуры почек, а также снижению работоспособности до минимальных пределов.

Инфекционная

Клубочковый аппарат основного органа выделительной системы разрушается под воздействием патогенной микрофлоры.

В ткани почек бактериальные микроорганизмы проникают вместе с потоком крови, если в организме человека присутствует очаг хронической инфекции.

Особенно часто нефропатия данного вида развивается после перенесенного заболевания верхних дыхательных путей. В особой группе риска находятся люди, которые страдают от таких хронических болезней бактериального генеза:

  • хронический тонзиллит;
  • воспаление тканей предстательной железы;
  • гайморит, синусит, фронтит;
  • уретрит, цистит.

Наиболее опасными для почек являются такие болезнетворные микроорганизмы, как золотистый стафилококк, стрептококковая инфекция, синегнойная палочка, возбудитель туберкулеза.

Редкие виды нефропатии

Выше были представлены разновидности нефропатии, которые встречаются в медицинской практике наиболее часто. В тот же момент существуют другие типы патологического состояния тканей почек, вызванные абсолютно другими факторами. В связи с этим выделяют следующие более редкие виды нефропатии почек:

  1. наследственная, если патология тканей органа передается от поколения к поколению вместе с генетической информацией;
  2. анальгетическая (развивается после длительного приема обезболивающих препаратов);
  3. лекарственная (употребление сильнодействующих медикаментов, нарушающих работу почек);
  4. гипертоническая (болезнь развивается в связи с постоянными гипертоническими кризами, нарушением кровеносного питания почек).

Установление разновидности патологии и причин ее возникновения является залогом того, что лечение нефропатии почек пройдет успешно и врачам удастся предотвратить наступление большого количества изменений в тканях органа.

Терапия

Независимо от того, диагностирована у больного первичная или вторичная нефропатия, патология требует срочного терапевтического воздействия с использованием медикаментозных препаратов и схемы диетического питания.

Лечение нефропатии состоит из сложного курса очистки крови от мочевины, азотистых соединений и прочих токсических веществ, скопившихся из-за снижения работоспособности почек. Далее проводятся меры по стабилизации работы органа.

В целом же процесс терапии осуществляется с использованием следующих методик:

  • больной находится на постельном режиме, ограничиваются даже непродолжительные прогулки по квартире, выход на свежий воздух запрещен категорически;
  • проведение очистки крови с помощью процедуры гемодиализа, дабы в краткие сроки вывести из организма все ядовитые соединения, провоцирующие симптомы отравления;
  • мочегонные препараты для стимуляции работы почек с целью естественного оттока урины за пределы организма;
  • плазмаферез, чтобы произошло очищение плазмы и лимфатической системы;
  • промывание желудка и прием медикаментов из категории сорбентов (показано в особо тяжелых клинических случаях, когда нефропатия вызвала у больного тяжелую интоксикацию, которая способна перейти в коматозное состояние);
  • гипотензивные средства и препараты калия (вводятся в организм внутривенно и внутримышечно с помощью инъекций);
  • витаминные и минеральные комплексы, предназначенные для поддержания жизненных сил организма, а также более ускоренного восстановления выделительной системы;
  • антибактериальные и противовоспалительные препараты, если причина возникновения нефропатии почек заключается в бактериальной инвазии.

Какую именно схему лечения применить в конкретном клиническом случае определяет лечащий врач-уролог, у которого наблюдается пациент. Не менее важным является проведение терапевтических мероприятий по устранению основного заболевания, которое спровоцировало нефропатию почек.

Диетическое питание

Важным аспектом в процессе лечения нефропатии является формирование диетического меню. Рекомендуется придерживаться следующих правил относительно рациона питания:

  1. не пить черный чай и кофе;
  2. не употреблять соленую, копченую, жаренную пищу;
  3. ежедневно есть овощные салаты на основе свежих томатов, огурцов, капусты, зелени, болгарского перца (смешать овощи с небольшим количеством растительного масла, чтобы лучше усваивались жирорастворимые витамины);
  4. если нефропатия развилась, как осложнение подагры, то из меню полностью исключаются мясные блюда, все виды бобовых;
  5. под категорическим запретом находятся спиртные напитки, табачные изделия, наркотические средства (об этом больной предупреждается в первую очередь).

Основу рациона составляют злаковые каши, приготовленные на воде из гречневой, пшеничной, ячневой, кукурузной, овсяной, перловой каши. Если нефропатия вызвана не сахарным диабетом, то также разрешено употребление картофеля, макаронных и хлебобулочных изделий из белой муки высшего сорта.

Источник: https://zdravpochka.ru/zabolevaniya/nefropatiya-pochek-chto-ehto-takoe-simptomy-vtorichnaya-lechenie.html

Нефропатия: диагностика и лечение | Университетская клиника

Нефропатия на узи

Нефропатии – поражения почек, вызванные болезнями и отравлениями. При этих болезнях поражаются структуры почек, что приводит к нарушению мочевыделения и развитию хронической почечной недостаточности.

Как возникает нефропатия

Заболевание вызывается воздействием на почки повышенного сахара крови, мочевой кислоты, лекарственных препаратов, ядов, токсинов. Возникает воспалительный процесс, затрагивающий мочевыделительные структуры, которые склерозируются, атрофируются и погибают. Страдают сосуды почек, которые теряют эластичность и не могут полноценно отдавать шлаки и токсины.

В результате возникает отравление продуктами жизнедеятельности, которые из-за плохого состояния почечных структур не выводятся с уриной, а остаются в организме.

Постепенно поражение почечной ткани усиливается, а работа мочевыделительной системы ухудшается. Возникает почечная недостаточность. Больные не могут жить без постоянного гемодиализа – очистки крови с помощью аппарата «искусственная почка».

В чём опасность нефропатий

Существует несколько вариантов этого недуга, отличающихся причинами, симптомами и прогнозом. Но всех их объединяет одна неприятная черта – отсутствие симптомов.

Если при каких-либо других патологиях у больных наблюдаются выраженные боли в пояснице, крестце, паху и повышение температуры, то нефропатия очень долго не дает никаких проявлений. В результате больные не обращаются к врачу и запускают заболевание.

Недуг можно выявить, только сдав анализы крови и мочи и пройдя другие виды диагностики.

Нефропатия имеет несколько стадий развития:

  • Доклиническая, которую невозможно выявить даже с помощью анализов. В почках постепенно накапливаются изменения, которые пока еще не обнаруживаются.
  • Клиническая – в моче появляются белок, цилиндры и примеси крови. Уровень креатинина снижается. В крови повышаются показатели креатинина, мочевины, цитостатина С.
  • Стадия нефротического синдрома, при котором возникают отеки. В анализах регистрируется белковая потеря свыше 3 г/сутки, количество белка в крови снижается, зато растет уровень жировых соединений и холестерина.
  • Стадия хронической почечной недостаточности, во время которой мочевыводящая система пациента уже не справляется с выведением токсинов и шлаков. Возникают отеки, кожный зуд, от тела начинает исходить запах аммиака. У больных обнаруживается скопление жидкости в сердечной сумке. Поражается сердце, печень, головной мозг.

Поэтому появление отеков, выраженных болей в поясничной области, головной боли, тошноты, рвоты, кожного зуда указывает на запущенную стадию болезни, вылечить которую невозможно.

Чтобы не допустить необратимого процесса в почках при сахарным диабете, подагре, во время беременности и при приеме препаратов, влияющих на мочевыделительную функцию, нужно постоянно контролировать показатели мочи и крови. Это позволит обнаружить начавшееся почечное поражение.

Нефропатии, вызванные нарушением обмена веществ

Чаще всего почки поражаются при сахарном диабете и подагре:

  • Диабетическая нефропатия вызывается постоянным повышением уровня сахара в крови. В результате почки все время вынуждены отфильтровывать глюкозу, которая выводится с мочой. Постоянное присутствие сахара в моче (глюкозурия) у 30% больных диабетом приводит к нарушению функции почек, а затем и к их недостаточности.
  • Подагрическая нефропатия сопровождает подагру – заболевание, вызванное нарушением обмена мочевой кислоты. Мочевые соли (ураты) кристаллизуются в почечных каналах в виде камней, нарушая процесс образования урины и снижая фильтрующую способность почек.

Важным фактором, сдерживающим развитие почечной недостаточности, является контроль уровня сахара и мочевой кислоты в организме. При адекватной лекарственной коррекции этих патологий вполне возможно избежать необратимых поражений почек.

Токсическая нефропатия

Эта форма заболевания вызывается контактами с различными ядами, разрушающими почечную ткань. Количество токсических почечных поражений постоянно растет и в настоящее время составляет 20% от всех случаев болезни.

Патология часто возникает при работе с кадмием, свинцом, мышьяком, висмутом, хромом, йодом, ртутью, фенолом, бензином. Причем это состояние не всегда сопровождается острой интоксикацией. Очень часто нефропатия возникает при постоянном попадании в организм небольших доз ядовитых веществ.

Токсическое поражение почек также развивается при отравлении грибами, ядовитыми растениями, укусах змей и насекомых.

После попадания яда в канальцевую структуру почек его концентрация возрастает в 100 и более раз. Это вызывает разрушение почечных структур и сосудов. Некоторые яды провоцируют внутрисосудистое свертывание крови, и образовавшиеся кровяные сгустки не позволяют органам полноценно работать.

Поэтому при работе с любыми ядохимикатами нужно обязательно проверять состояние мочевыводящей системы, периодически сдавая анализы крови и мочи. В случае постоянного контакта с веществами, влияющими на свертываемость крови (гемостаз), нужно проверять и ее показатели. Желательно контролировать состояние печени и других внутренних органов.

Лекарственная нефропатия

Постоянное расширение арсенала лекарственных средств привело к увеличению случаев токсического поражения ими почек. Уязвимость почечных тканей вызвана особенностями их строения и функционирования:

  • Высокой интенсивностью кровотока, составляющего 25% от общего объема циркулирующей крови. Из-за этого практически все лекарственные вещества неминуемо проходят через почечные структуры.
  • Повышенной чувствительностью тканей почек к применяемым препаратам. Лекарства вызывают воспаление этих органов, нарушают работу сосудов и приводят к отложению камней. Все эти факторы способствуют нефропатии.

Воздействие лекарств вызывает различные поражения почек:

  • Некроз сосочков – структур, служащих для выведения мочи. Такое поражение возникает при приеме анальгина, аспирина, фенацетина, парацетамола. Причем для возникновения нефропатии не обязательно принимать эти средства в очень высоких дозах. 2 таблетки в день в течение 3 лет гарантированно вызовут такое поражение. Особенно часто патология возникает при сочетании этих препаратов с кофеином или кодеином.
  • Некроз почечных канальцев – мочевыделительных структур, входящих в состав нефронов – основных элементов почек. Прием некоторых антибиотиков – ампициллина, цефалоспоринов, канамицина, неомицина – вызывает разрушение канальцев, которое может произойти очень быстро, приведя к значительным нарушениям почечной функции вплоть до острой недостаточности.
  • Аллергию, сопровождающуюся гибелью элементов почечной оболочки. Такое состояние может возникнуть при приеме любых препаратов и быстро привести к острой почечной недостаточности и даже к летальному исходу.
  • Хроническое воспаление тканей, вызванное раздражением выводимыми лекарствами и продуктами их разложения. При приеме некоторых препаратов в почках откладываются соли, камни и кристаллы. Такое осложнение возникает при лечении сульфаниламидами – норсульфазолом, уросульфаном, сульфаленом, сульфадиметоксином, фталазолом, бисептолом.

Особенно часто к осложнениям приводит самостоятельный прием препаратов без консультации врача. Больному, не владеющему медицинскими знаниями, сложно дозировать лекарственные средства и учесть возможные нарушения, вызванные несочетаемостью препаратов. Поэтому лечение должен назначать врач.

Другие виды нефропатий

  • Алкогольная, вызванная употреблением спиртных напитков. Особенно часто она возникает при злоупотреблении низкосортным контрафактным алкоголем. Входящие в состав такого напитка этиловый спирт и различные химические добавки отравляют почки, вызывая токсическую нефропатию.
  • Паранеопластическая – возникает при наличии злокачественных опухолей. Развитие рака сопровождается интоксикацией (отравлением организма), затрагивающей все его органы и ткани, в том числе почечные структуры.
  • Нефропатия беременных – поздний токсикоз, дающий триаду симптомов – отеки, гипертонию и белок в моче. Иногда проявлений может быть два или одно. В этом случае поражение почек вызывается их неспособностью справляться с повышенной нагрузкой, возникшей из-за вынашивания ребенка. Часто осложнение развивается у женщин, страдавших до наступления беременности пиелонефритом и другими болезнями мочевыделительной системы.
  • Ишемическая – вызвана недостаточным поступлением крови в почечные структуры. Причины – атеросклероз сосудов почек, брюшной аорты, заболевания, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Нарушение кровоснабжения органов приводит к инфаркту почек и отказу органов. Иногда такое поражение может быть молниеносным и заканчивается гибелью больного.
  • Гипертензивная – связана с повышенным артериальным давлением. При этой форме нефропатии возникает замкнутый круг – почки не могут нормально отфильтровывать жидкость, что приводит к переполнению кровяного русла, а увеличение объема циркулирующей крови вызывает повышение давления. При этом заболевании также нарушается выделение ренина и других веществ, регулирующих показатели АД. Заболевание часто приводит к склерозу почечной ткани и сморщиванию органа.
  • Контраст-индуцированная – поражение почечной ткани, возникшее из-за применения рентгенконтрастных препаратов, позволяющих лучше разглядеть структуру органов во время рентгеновского обследования. В основе реакции лежит аллергия, приводящая к спазму сосудов. Без своевременной медицинской помощи может развиться острая почечная недостаточность.
  • Иммунная нефропатия (болезнь Берже) – заболевание, вызванное образованием иммунных комплексов, разрушающих ткани органа. Развивается на фоне болезней желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, проявляясь кровью в моче, тяжестью в пояснице, уменьшением выделения мочи. Без лечения может приводить к почечной недостаточности.

Диагностика нефропатий

Предположить вероятную причину нарушения работы почек можно только при тщательном расспросе пациента. Во время приема врач выясняет:

  • Употребление лекарственных средств и алкоголя.
  • Наличие различных патологий – диабета, подагры, гипертонии, атеросклероза, болезней внутренних органов.
  • Наличие беременности.
  • Специфику трудовой деятельности, при которой возможен контакт с ядовитыми веществами.
  • Возможность отравления грибами и растениями.

Больному назначаются обследования:

  • Общий и суточный анализ мочи. При нарушениях работы почек в урине обнаруживаются сахар, следы крови, бактерии. Отмечается высокая потеря белка.
  • Различные мочевые пробы.
  • Общий анализ крови. При почечных патологиях наблюдается анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество белых кровяных телец и ускорение СОЭ.
  • Биохимический анализ крови на основные почечные, сердечные и печеночные показатели.
  • УЗИ почек и органов брюшной полости.
  • При подозрении на диабетическое поражение назначается анализ крови на сахар, гликированный гемоглобин, инсулин, С-пептид.
  • При подозрении на подагру исследуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

Лечение нефропатий

  • При поражении почек в первую очередь нужно снять симптомы интоксикации. Поэтому больному назначается внутривенное вливание растворов. Одновременно вводятся мочегонные препараты.
  • При тяжелых формах нефропатии применяются гормональные средства, снимающие воспалительный процесс и улучшающие мочевыделение.
  • При малокровии показаны препараты железа и витамин B12. В тяжелых случаях проводится переливание донорской крови.
  • При диабетической нефропатии корректируется уровень глюкозы с помощью инсулина или противодиабетических таблетированных препаратов.
  • При нефропатии, вызванной подагрой, применяются антиподагрические лекарства.
  • В тяжелых случаях показано проведение гемодиализа – очистки крови на аппарате «искусственная почка».

Результат лечения зависит от своевременности обращения, степени поражения почечной ткани и сопутствующих заболеваний.

Чем раньше больной обратится за медицинской помощью, тем выше вероятность полного или практически полного восстановления мочевыделительной функции.

ссылкой:

Источник: https://unclinic.ru/nefropatija-prichiny-diagnostika-lechenie/

Нефропатия на узи

Нефропатия на узи

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

[attention type=green]

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

[/attention]

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

[attention type=yellow]

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

[/attention]

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

[attention type=red]

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

[/attention]

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

Источник: https://bobys.ru/info/nefropatija-na-uzi/

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: