Нервно мышечная проводимость

Содержание
  1. Нарушения нервно мышечной проводимости позвоночника
  2. Этиология и неврология
  3. Спинальная мышечная атрофия
  4. Возможные причины возникновения мышечной слабости
  5. Связанные заболевания
  6. Периферическая нервная система – заболевания
  7. Витамины
  8. Чувствительные расстройства — основная группа симптомов
  9. Диагностика поражений периферической нервной системы
  10. Прочие признаки заболевания
  11. Основы лечения нейропатии
  12. Препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость (стр. 1 из 2)
  13. Что такое препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость?
  14. Как передается импульс в нервно-мышечном синапсе?
  15. Как классифицируют миорелаксанты?
  16. Каков механизм действия сукцинилхолина?
  17. Каковы показания для применения сукцинилхолина?
  18. Если сукцинилхолин действует так быстро и предсказуемо, почему бы не применять его все время?
  19. Что должен выяснить анестезиолог у больного с подозрением на риск осложнения после введения сукцинилхолина?
  20. Что такое плазменная холинэстераза (псевдохолинэстераза)?
  21. Объясните важность дибукаинового числа
  22. Мой больной прекрасно восстановился после “учебной” анестезии, но жаловался на боли во всем теле. Что произошло
  23. Как классифицируются недеполяризующие миорелаксанты?
  24. Нервно-мышечные заболевания
  25. Влияние нервно-мышечных заболеваний на организм
  26. Кто находится в группе риска?
  27. Симптомы нервно-мышечных заболеваний
  28. ДИАГНОСТИКА
  29. Лечение нервно-мышечных заболеваний
  30. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  31. Нарушения нейро-мышечной проводимости
  32. Предоперационное обследование
  33. Быстрая последовательная индукция
  34. Периоперационное ведение
  35. Послеоперационное ведение
  36. Предоперационные прогностические критерии надобности в ИВЛ после операции
  37. Признаки угрозы дыхательной недостаточности
  38. Антихолинэстеразная терапия
  39. Принципы применения в ходе операций антихолинэстеразных средств
  40. Препараты, имеющие специфическое значение при миастении

Нарушения нервно мышечной проводимости позвоночника

Нервно мышечная проводимость

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей

Читать далее »

Острая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением нервно- мышечной проводимости, может развиться при столбняке, миастении, миопати- *. спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболических расстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др.

К серьезныым причинам развития гиповентиляции относятся повреждения проводящих путей спинного мозга, мотонейронов передних рогов спинного мозга, нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и собственно патоло­гия дыхательных мышц. Примерами служат синдром Гийена—Баре, сдавление спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника, полиомиелит и миас- ния.

Диафрагма — основная дыхательная мышца. При ее вовлечении в патоло­гический процесс развивается гиповентиляция и дыхательная недостаточность.Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степени выраженности дыхательных расстройств.

Неотложная помощь при нарушениях нервно-мышечной проводимости проводится согласно универсальному алгоритму проведения сердечно-легоч- ной и церебральной реанимации (восстановление проходимости дыхательнььх путей, оценка спонтанного дыхания, оксигенотерапия, проведение вспомога­тельной или искусственной вентиляции легких).1. Андроге Г. Д., Тобин М. Д.

Дыхательная недостаточность. — М.: Медицина.2. Жданов Г.Г., Зильбер А.П. Реанимация и интенсивная терапия. — М.: Акаде­мия, 2007. — 400 с.3. Колесниченко А.П., Грицан А.И. Основы респираторной поддержки в анес­тезиологии, реанимации и интенсивной терапии. — Красноярск: КрасгМА,4. Интенсивная терапия: Национальное руководство. Т. 1 /Под ред. Б.Р. Гель- фанда, А.И.

[attention type=yellow]

Салтанова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 954 с.5. Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинскош, Ф.С. Глум- чера. — Киев: Вища школа, 2004. — 582 с.6. А/зкап С., Скокап II., (2атаг-Ш-Нос1а М. е! а1. 18 1Ьеге а го1е оГ а 8ша11 . ТИотаз 8.Н., Вгомт В.Р.М. Рогещп ЪосИе$ // 1п: Ко§еп’8 Етег§епсу Мейюте: Сопсер18 апс! СИшса1 Ргасйсе /1. Магх (ей.).

[/attention]

— 6 Л ей. РЫ1айе1рЫа. Ра: МовЬу Е1$еу1ег. — 2006. — Р. 1117—1126.Тзш В. С., 1Уа§пег А., Сауе И. е! а1. Тке тсШепсе оГ 1агуп§08ра$т а «по юисЬ» ехШЬайоп 1есЬшдие айег 1оп$Шес1оту апй айепо1Йес1оту // АпевШ. Апа1§. — 2004. — № 98. — Р. 327-329.V УшапШкап Т., Шщег М. Т., УУеЬЪ К.К. е! а1 Сп818 тапа§етеп1 йипп апаез- Шейа: оЬ81гис1;юп оГ Ше па1ига1 ашуау // 0иа1. 8аГ.

Неа1Ш. Саге. — 2005. — ь 14. — Р. 2.Уагпег А О. 1п1гати8си1аг 8иссту1сЪо1те апй 1агуп§08ра5т // АпевШезю- 1оёу. — 2001. — № 95. — Р. 1039-1040.

I’ И ту М., СегЪег А. С. ТЬе 8иЬ81ки1е Гог Ше т1;гауепои8 гои1е // Апе8Ше8ю1о§у. —

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

https://bib.social/anesteziologiya-reanimatologiya_1078/narusheniya-nervno-myishechnoy-139880.html

Этиология и неврология

Нервно-мышечные заболевания нарушают нормальную синаптическую передачу импульсов с нервных окончаний к мышечным волокнам. В основе каждого типа патологических изменений лежат аутоиммунные процессы.

Большая группа заболеваний характеризуется не только поражением мышечной ткани, но и периферических нервов, передних рогов спинного мозга. Среди часто диагностируемых патологий выделяют миопатию, миотонию, миастению.

Спинальная мышечная атрофия

Врачи объединяют несколько видов наследственных заболеваний, характеризующихся нарушением движения, в одну группу под названием спинальная мышечная атрофия. В МКБ-10 они идут под кодом G12 с дополнительными указаниями на тип болезни.

По данным исследователей, около 0,01-0,02% детей рождаются с диагнозом СМА. Чаще патология встречается у мальчиков и мужчин.

Обнаруживается спинальная мышечная атрофия преимущественно у детей в раннем возрасте. Однако некоторые формы заболевания начинают проявляться только у подростков или уже взрослых людей. Коварство патологии заключается в том, что она постепенно, день за днем отбирает у больных то, что они сумели добиться.

Впервые патологию описал Г. Вердниг. Он обратил внимание на равностороннюю атрофию спинного мозга, его передних рогов, корешков периферических нервов в 1891 г. Уже в следующем году Дж.

Хоффман сумел доказать, что речь идет о самостоятельном заболевании. В середине XX в. исследователи Е. Кугелберг и Л.

Веландер описали патологию, которая возникает в позднем возрасте и имеет более благоприятный прогноз.

Возможные причины возникновения мышечной слабости

  1. Важно понимать, что мышечная слабость, может являться как самостоятельной болезнью, так и оказаться сигналом о наличии других.
  2. Традиционно различается локализованная и генерализованная.
  3. Первая — это, когда проблемы возникают только с определенной группой мышц или частью тела, например, одна рука, ноги или даже часть ноги, половина лица.
  4. Причинами такой точечной проблемы могут быть:
  1. Инсульт.
  2. Рассеянный склероз.
  3. Проблемы со спинным мозгом, чаще всего это сдавливание в результате роста опухолей или травм.
  4. Различные нейропатии.
  5. Аутоиммунные заболевания.

Распространённая мышечная слабость возникает из-за:

  • Полинейропатии в критическом состоянии.
  • Атрофии в результате минимальной активности, которая часто наблюдаются у людей преклонного возраста, лежачих больных, длительное время на находящихся в состоянии неподвижности.
  • Различных приобретенных миопатий, в том числе глюкостероидные, алкогольный и прочие.

Нельзя не назвать такие простые причины постоянной усталости и слабости мышц, как:

  1. Старость, ведь к сожалению, с возрастом мышцы слабеют, а также чаще травмируются и хуже восстанавливаются.
  2. Беременность, когда усталость вызывается нехваткой железа и тяжёлыми перегрузками.
  3. Инфекционные заболевания, особенно в свой острый период и при ненадлежащем лечении, часто приводят к развитию мышечной слабости, длящейся от нескольких дней до нескольких месяцев.

Связанные заболевания

Несомненно, иногда хронические заболевания порождают слабость, вызванную меньшим количеством кислорода и полезных веществ, поступающих к мышцам.

На первом месте стоит диабет, ведь высокий сахар нарушает не только проходимость сосудов, но способен разрушить периферические нервы и снизить способность миокарда сокращаться. В результате мышцы не получают достаточно крови и быстро утомляются.

Любые хронические заболевания лёгких приводят к снижению количества кислорода в крови вследствие повышенной утомляемости мышц, в тяжелых случаях и к их полной атрофии.

Низкий уровень гемоглобина в крови или анемия, которая может развиться по самым разным причинам, нарушает полноценную работу мышц и приводит к слабости.

При ярко выраженной мышечной слабости пожилым людям необходима активная помощь

  • Заболевания центральной нервной системы — депрессия и повышенная тревожность приводят к общей усталости и постоянной утомляемости, но не истинной слабости мышц.
  • Сильная и постоянная боль в определенной части тела может привести к тому, что эту часть тела человек будет стараться не использовать или нагружать минимально, в результате мышцы расслабятся или частично атрофируются.
  • Нехватка гормонов щитовидной железы или гипотиреоз при отсутствии лечения может вызвать гипотрофию мышц, в тяжелых случаях необратимую.
  • При заболеваниях мышц, при которых происходит их воспаление, например, полимиозит, дерматомиозит, полимиалгия, ревматоидный артрит часто появляется мышечная слабость у пожилых, особенно при отсутствии лечения.
  • Болезнь Паркинсона в процессе нарушения функции центральной нервной системы вызывает тремор конечностей и их ограниченную подвижность.
  • Крайне редко встречаются генетические заболевания, ослабляющие мышц:
  • Саркоидоз.
  • Миастения.
  • Амилоидоз.
  • Болезнь моторных нейронов.
  • Миотоническая дистрофия.

Источник: https://spine7.ru/narushenija-nervno-myshechnoj-provodimosti-pozvonochnika/

Периферическая нервная система – заболевания

Нервно мышечная проводимость

Нейропатия — поражение периферических нервов и питающих их сосудов.

Изначально это заболевание не носит воспалительный характер, но впоследствии на него может наслаиваться неврит — воспаление нервных волокон.

Нейропатия нижних конечностей включается в группу полинейропатий, основу которых составляют обменные нарушения, ишемия тканей, механические повреждения, аллергические реакции.

По типу течения выделяют нейропатию:

  • острую;
  • хроническую;
  • подострую.

По виду патологического процесса в нервных волокнах нейропатия бывает аксональной (охватывает отростки нейронов — аксоны) и демиелинизирующей (распространяется на оболочки нервных волокон). По симптоматике патология бывает:

  1. Сенсорной
    . Преобладают симптомы нарушения чувствительности и болевой синдром.
  2. Моторной
    . Проявляется, преимущественно, двигательными расстройствами.
  3. Вегетативной
    . Отмечаются признаки вегетативных и трофических нарушений.

Причины патологии разнообразны. Так, диабетическая форма характерна для метаболических расстройств в нейронах при сахарном диабете. Токсическая, алкогольная вызвана отравлениями, интоксикациями. Прочие возможные причины — опухоли, дефицит витаминов гр.В, гипотиреоз, ВИЧ, травмы, отягощенная наследственность.

Витамины

В комплексной витаминотерапии ПНК основная роль отводится витаминам группы В. Применение этих нейротропных средств способствует миелинизации периферических нервов и ускорению передачи импульсов мышцам.

Кроме того, витамин В 1 оказывает опосредованный анальгетический эффект и существенно ускоряет процессы регенерации, а витамин В 6 обладает антиоксидантной активностью и способствует улучшению нервно — мышечной проводимости.

Витамин В 12 (цианокобаламин) при ПНК необходим для восстановления поврежденных нервных волокон, так как участвует в нормальном синтезе миелина.

Кроме того, он обеспечивает нормальный состав крови и обладает анальгезирующим действием. Комплексное назначение витаминов при полиневритах положительно влияет на метаболические и регенеративные процессы в тканях, восстанавливает иннервацию и укрепляет сосуды.

Чувствительные расстройства — основная группа симптомов

Проявления патологии в области ног могут быть разнообразными, часто они зависят от причины нейропатии. Если болезнь вызвана травмой, симптомы охватывают одну конечность. При сахарном диабете, аутоиммунных заболеваниях признаки распространяются на обе ноги.

Чувствительные нарушения могут быть настолько неприятными, что вызывают у больного депрессивные состояния.

[attention type=red]

Сенсорные расстройства встречаются во всех случаях нейропатии нижних конечностей. Симптомы обычно наблюдаются постоянно, не зависят от положения тела, режима дня, отдыха, нередко вызывают бессонницу.

[/attention]

Кроме описанных признаков, часто имеются нарушения чувствительности — медленное распознавание холодного, горячего, изменение болевого порога, регулярная потеря равновесия из-за снижения чувствительности стоп. Также часто появляются боли — ноющие или режущие, слабые или буквально нестерпимые, локализуются они в зоне пораженного участка нерва.

Диагностика поражений периферической нервной системы

Главным методом диагностики остаётся клиническое обследование человека, которое старается выявить причину поражения ПНС. Обычно это параличи и парезы, вегетативно-сосудистые расстройства, трофические язвы и нарушение чувствительности отдельных участков тела человека.

В арсенале медицины существуют разные методы исследований:

  • электромиография,
  • электродиагностика,
  • теплоинвазивное исследование,
  • гистохимические и гистологические исследования.

Диагностика на ранних этапах позволяет минимизировать поражения и назначить эффективные препараты для лечения.

Прочие признаки заболевания

По мере развития патологии конечностей повреждаются двигательные нервные волокна, поэтому присоединяются прочие расстройства. К ним относятся спазмы мышц, частые судороги в ногах, особенно, в икрах.

Если пациент на данном этапе посещает невролога, врач отмечает снижение рефлексов — коленного, ахиллового. Чем ниже сила рефлекса, тем дальше зашло заболевание.

На последних стадиях сухожильные рефлексы могут вовсе отсутствовать.

Мышечная слабость — важный признак нейропатии ног, но он свойственен поздним стадиям заболевания. Вначале ощущение ослабления мышц транзиторное, потом становится постоянным. На запущенных стадиях это приводит:

  • снижению активности конечностей;
  • затруднению передвижения без опоры;
  • истончению мышц, их атрофии.

Вегетативно-трофические нарушения — еще одна группа симптомов при нейропатии. Когда поражена вегетативная часть периферических нервов, возникают такие признаки:

У больных с нейропатией плохо заживают порезы, ссадины на ногах, они почти всегда гноятся. Так, при диабетической нейропатии изменения трофики настолько тяжелы, что появляются язвы, порой процесс осложняется гангреной.

Основы лечения нейропатии

Лечить данное заболевание нужно комплексно, обязательно с коррекцией основной патологии. При аутоиммунных болезнях назначаются гормоны, цитостатики, при диабете — сахароснижающие лекарства или инсулин, при токсическом типе болезни — очищающие методики (гемосорбция, плазмаферез).

Источник: https://TherapyaDushi.ru/raznoe/preparaty-dlya-perifericheskoj-nervnoj-sistemy.html

Препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость (стр. 1 из 2)

Нервно мышечная проводимость

Контрольная работа

“Препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость”

Что такое препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость?

Это препараты, имеющие общее название “мышечные релаксанты” и нарушающие проводимость в нервно-мышечном синапсе.

Эти вещества вызывают релаксацию скелетных мышц и, таким образом, облегчают интубацию трахеи, помогают при ИВЛ и улучшают условия работы хирургов.

Кроме того, их применяют для снижения энергетической цены дыхания, при лечении эпилептического состояния (хотя они не снижают активность ЦНС), астматического статуса или столбняка, для снижения высокого внутричерепного давления.

Эти препараты нарушают функцию всех скелетных мышц, включая диафрагму, и могут применяться только специально подготовленным персоналом, способным поддержать проходимость дыхательных путей и вентиляцию легких.

Поскольку эти препараты, вызывая полный паралич мышц, не угнетают сознание, показано одновременное применение препаратов седативно-гипнотического или амнестического действия.

Как передается импульс в нервно-мышечном синапсе?

В структуру нервно-мышечного синапса входит пресинаптическое окончание двигательного нерва и постсинаптическая рецепторная зона мембраны скелетной мышцы.

Как только импульс достигнет нервного окончания, в него входит кальций и активизирует ацетилхолин. Последний взаимодействует с холинорецептором, расположенным на постсинаптической мембране.

Каналы рецептора открываются, внеклеточные ионы по градиенту концентрации начинают проникать в клетку и снижают трансмембранный потенциал; распространение этого процесса вдоль мышечного волокна вызывает его сокращение.

Быстрый гидролиз ацетилхолина ацетилхолинэстеразой (истинной холинэстеразой) восстанавливает нормальный градиент концентрации ионов, а в нервно-мышечном синапсе и мышечном волокне – недеполяризированное состояние.

Как классифицируют миорелаксанты?

В соответствии с влиянием на нервно-мышечный синапс выделяют 2 группы препаратов:

Деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин). Сукцинилхолин действует подобно ацетилхолину, деполяризуя постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса.

Поскольку рецептор, расположенный на постсинаптической мембране, занят, ацетилхолин не действует.

Недеполяризующие миорелаксанты. Эти препараты вызывают конкурентную блокаду постсинаптической мембраны, и ацетилхолин, изолированный от рецептора, не может вызвать его деполяризацию.

Каков механизм действия сукцинилхолина?

Сукцинилхолин – единственный из деполяризующих миорелаксантов – довольно широко распространен в анестезиологической практике. Он действует подобно ацетилхолину.

Однако, поскольку сукцинилхолин гидролизуется плазменной холинэстеразой (псевдохолин-эстеразой), которой нет в нервно-мышечном синапсе, длительность блокады напрямую зависит от скорости диффузии сукцинилхолина из нервно-мышечного синапса.

Следовательно, деполяризация длится дольше, чем у ацетилхолина. Деполяризация постепенно снижается, но релаксация сохраняется, пока сукцинилхолин фиксирован на рецепторе постсинаптической мембраны.

Каковы показания для применения сукцинилхолина?

Клинические ситуации, когда у пациента полный желудок и существует риск регургитации и аспирации во время анестезии, быстрый паралич и сохранность дыхательных путей от попадания в них желудочного содержимого играют приоритетную роль.

Эти ситуации включают сахарный диабет, диафрагмальную грыжу, ожирение, беременность, выраженный болевой синдром, травму.

[attention type=green]

Сукцинилхолин обеспечивает самое быстрое начало действия из всех известных ныне миорелаксантов. К тому же, продолжительность сукцинилхолиновой блокады – 5-10 мин.

[/attention]

Функция дыхательных мышц восстанавливается довольно быстро, что очень важно, если больного трудно интубировать (см. вопрос 11).

Если сукцинилхолин действует так быстро и предсказуемо, почему бы не применять его все время?

Сукцинилхолин, в самом деле, действует быстро и предсказуемо и применяется в клинике в течение многих десятилетий. За это время выявлено несколько его побочных действий и связанных с ними опасностей.

Действие сукцинилхолина может быть непредсказуемо продолжительным, если у больного имеется дефицит псевдохолинэстеразы (патология печени, беременность, истощение, злокачественные опухоли).

Сукцинилхолин возбуждает все холинергические рецепторы – никотиночувствительные в вегетативных ганглиях и, что особенно важно, мускариночувствительные в синусовом узле. Поэтому могут развиться все типы аритмий, особенно брадикардия.

Если у пациента имеется пролиферация экстрасинаптических рецепторов, может развиться гиперкалиемия. Экстрасинаптические рецепторы, во-первых, явление аномальное, и, во-вторых, нормальная невральная активность подавляет их.

Однако при ряде ситуаций (например, при ожогах, мышечных дистрофиях, длительной иммобилизации, спинальной травме, поражении мотонейронов, закрытой черепно-мозговой травме) отмечается угнетение двигательной активности и пролиферация экстрасинаптических рецепторов.

Деполяризация таких рецепторов сукцинилхолином может привести к массивному выбросу ионов калия из клеток, выраженной плазменной гиперкалиемии и опасной желудочковой аритмии.

Сукцинилхолин может запустить механизм злокачественной гипертермии, поэтому следует избегать его применения у больных, родственники которых перенесли эту патологию, не говоря уже о них самих.

При внутричерепной гипертензии или открытой травме глаза сукцинилхолин может повысить внутричерепное и внутриглазное давление.

(Вместе с тем, риск подъема давления в указанных полостях необходимо сравнить с риском аспирации у этих больных, и использование сукцинилхолина может быть оправдано).

Сукцинилхолин повышает внутрижелудочное давление, однако рост нижнепищеводного давления более значительный и поэтому риск аспирации не возрастает.

После длительного и массивного (7-10 мг/кг) применения сукцинилхолина характер нервно-мышечного блока может измениться и стать схожим с недеполяризующим блоком.

Это называется развитием II фазы блока, или десенситизирующего блока.

Что должен выяснить анестезиолог у больного с подозрением на риск осложнения после введения сукцинилхолина?

Были ли у пациента или членов его семьи случаи лихорадки или необъяснимой смерти во время анестезий в прошлом.

Не было ли у пациента или членов его семьи необъяснимого плохого самочувствия и слабости после прошлых анестезий или необходимости в проведении ИВЛ после обычных хирургических операций.

[attention type=yellow]

Не было ли у пациента или членов его семьи во время прошлых анестезий “кризиса”, который невозможно было объяснить существующими медицинскими проблемами.

[/attention]

Не было ли у пациента или членов его семьи лихорадки или выраженной миалгии после физической нагрузки.

Что такое плазменная холинэстераза (псевдохолинэстераза)?

Плазменная холинэстераза вырабатывается печенью, метаболизирует сукцинилхолин, эстеризированные местные анестетики и мивакуриум (недеполяризующий миорелаксант).

Снижение уровня холинэстеразы плазмы, выявленное при печеночной патологии, беременности, злокачественных опухолях, истощении, системных заболеваниях соединительной ткани и гипотиреоидизме, может обусловить продленный сукцинилхолиновый блок.

Объясните важность дибукаинового числа

Псевдохолинэстераза имеет качественную и количественную характеристику, что уточняется пробой с дибукаином. Дибукаин угнетает нормальную псевдохолинэстеразу на 80%, тогда как атипичную псевдохолинэстеразу лишь на 20%. У больных с нормальным метаболизмом сукцинилхолина дибукаиновое число 80.

Если дибукаиновое число 40-60, больного следует отнести к гетерозиготным по атипичной псевдохолинэстеразе, у него будет среднее удлинение сукцинилхолинового блока.

Если дибукаиновое число 20, больной относится к гомозиготным по атипичной псевдохолинэстеразе, у него будет выраженное продление сукцинилхолинового блока.

Важно помнить, что дибукаиновое число – это качественная, а не количественная оценка псевдохолинэстеразы, т.е. у больного с дибукаиновым числом 80 может быть продленный сукцинилхолиновый блок из-за низкой концентрации нормальной псевдохолинэстеразы.

Мой больной прекрасно восстановился после “учебной” анестезии, но жаловался на боли во всем теле. Что произошло

Сукцинилхолин – единственный миорелаксант, вызывающий миалгию. Ее частота колеблется от 10 до 70%. Она чаще всего развивается у лиц мышечного телосложения и амбулаторно оперируемых.

Хотя частота миалгии не зависит от фасцикуляций, частота ее снижается после применения небольших доз недеполяризующих релаксантов, например тракриума 0,025 мг/кг.

Как классифицируются недеполяризующие миорелаксанты?

* Продолжительность определяется по восстановлению 25% исходного ответа. ED95 – доза, обеспечивающая угнетение ответа на 95%.

Источник: https://smekni.com/a/151704/preparaty-blokiruyushchie-nervno-myshechnuyu-provodimost/

Нервно-мышечные заболевания

Нервно мышечная проводимость

Это группа наследственных заболеваний, которые передаются на генетическом уровне (Х сцепленные, аутосомно-доминантные, аутосомно–рецессивные формы, формы наследуемые по материнской линии-митохондриальные). Около трети случаев заболеваний является результатом новых мутаций.С учетом структурной организации выделяют следующие уровни

поражения нервно-мышечной системы:

  1. Первично-мышечные поражения (мышечная дистрофия Дюшена, Беккера, миопатии, миотонии).
  2. Синаптические поражения (нарушения нервно-мышечной передачи- миастении).
  3. Нейрональные поражения (спинальная мышечная атрофия).

Влияние нервно-мышечных заболеваний на организм

Нервно-мышечные заболевания приводят к разрушению структуры мышечного волокна, нарушают нормальную синаптическую передачу импульсов с нервных окончаний к мышечным волокнам. Большая группа заболеваний характеризуется не только поражением мышечной ткани, но и периферических нервов, передних рогов спинного мозга, а также вторичным повреждением центральной нервной системы.

Кто находится в группе риска?

Нервно-мышечная патология возникает у взрослых и у детей. У детей особенно в наследственных или семейных формах заболеваний симптомы могут присутствовать при рождении или появляться до того, как ребенок научится ходить.

Симптомы нервно-мышечных заболеваний

Основной признак нервно-мышечных заболеваний – это слабость мускулатуры.
Клиническая картина зависит от области поражения (плечевой пояс, бедра, таз, нижние конечности, мышцы лица, дыхательная мускулатура).

В зависимости от формы заболевания за мышечной слабостью и повышенной утомляемостью при физических нагрузках развиваются мышечные атрофии / псевдогипертрофии, появляются фасцикуляции, угнетаются сухожильные рефлексы, нарушается походка, появляются особые двигательные приемы при вставании из положения лежа и сидя.

Нервно-мышечные заболевания протекают по стадиям. Определить этап развития патологических процессов поможет врач невролог при помощи медицинской диагностики.

ДИАГНОСТИКА

Диагностическая задача состоит в установлении уровня поражения нервно-мышечного аппарата, установить причину и определить есть ли специфическое лечение.

  1. Электронейромиография и электромиография. Диагностические методы помогают определить первичную и вторичную миопатию. Оценить также степень поражения спинного мозга и периферических нервов.
  2. Лабораторные тесты. Обязательно сдается клинический и биохимический анализ крови, чтобы определить уровень электролитов, белка, лактата, КФК, АлАТ, АсАТ, миоглобина а также гормонов щитовидной железы.
  3. Мышечная биопсия с патоморфологическим исследованием мышечной ткани. Результаты диагностики помогают установить точный диагноз (миодистрофия Дюшена, Беккера), что важно для подбора правильной терапии.
  4. Молекулярно-генетическая диагностика — максимально информативный метод диагностики, который назначается при нервно-мышечных заболеваниях.
  5. Магнитно-резонансная томография головного мозга и шейного отдела позвоночника.
  6. Электрокардиограмма (ЭКГ) оценивает сердечный ритм.
  7. ЭХО КГ выявляет гипертрофическую, дилатационную кардиомиопатию.

Лечение нервно-мышечных заболеваний

Что касается лечения, то специфической терапии не существует. Терапевтический подход основывается на создании предпосылок к успешной реабилитации и обеспечении высокого качества общего и специализированного ухода.

  1. Медикаментозная терапия. Цель – компенсация энергетического дефицита мышечной ткани, улучшение тканевого метаболизма и периферического кровообращения. Применяются миотропные препараты, анаболические стероиды. В случае миодистофии Дюшена применяются глюкокортикостероиды. В случае миастении применяются антихолинэстеразные препараты. При вторичных повреждениях и / или дисфункции центральной нервной системы проводятся курсы нейропротективной и нейротрофической терапии. Медикаментозная терапия бульбарных, псевдобульбарных расстройств.
  2. Физиотерапия. Цель – коррекция метаболических нарушений, улучшение нервно-мышечной проводимости, нормализации мышечного тонуса, профилактика развития контрактур.
  3. Лечебная физкультура. Цель – предупреждение развития и коррекция контрактур конечностей, поддержание двигательной активности, улучшение мышечного тонуса, задержка развития атрофий, предупреждение осложнений, вызванных малоподвижностью. Обучение пациента пользоваться приспособлениями, позволяющими сидеть и стоять с поддержкой.
  4. Ортопедическая коррекция.
  5. Раннее выявление нарушения глотания (дисфагии) и возможности медикаментозной коррекции (совместно с ЛОР врачами, по результатам назофарингоскопии — функциональное состояние надгортанника, наличие регургитации, а у детей старшего возраста + анализ результатов рентген контрастного исследования акта глотания).
  6. Неврологическая оценка дыхательной функции (анализ ЭНМГ диафрагмальных нервов + УЗИ диафрагмы, анализ ФВД, пульсоксиметрии и капнометрии, механики и типе дыхания, данные ЭХО КГ, ЭКГ с заключением кардиолога).

Неврологическое обследование пациентов на предмет дыхательной недостаточности позволяет уточнить ее причины, обратимость нарушений и степень их компенсации.

В случае сформировавшейся зависимости от искусственной вентиляции легких работа в команде врачей с созданием многофункциональной терапевтической программы, которая направлена на улучшение физического состояния и восстановление нормальных жизненных функций.

выбор методов лечения и их очередности (медикаментозные и не медикаментозные, включая управление параметрами респираторной поддержки, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, физиотерапевтические методики, психологическую помощь и прочее).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Пациенты с нервно-мышечными заболеваниями требуют мультидисциплинарного подхода к реабилитации.Своевременная диагностика заболевания и раннее начало лечебно-реабилитационных мероприятий позволяет снизить риск быстрого прогрессирования болезни, избежать тяжелых осложнений и формирования стойкой зависимости от аппарата ИВЛ.

Тяжелые, но обратимые формы зависимости от респиратора, требуют комплексного подхода к восстановлению самостоятельного дыхания, включая медикаментозные и немедикаментозные методы лечения и участия компетентных специалистов разного профиля.

Неврологический осмотр является доступным способом оценки состояния нервной системы и определения эффективности проводимой терапии.

Источник: https://impex.life/treatment/nervno-myshechnye-zabolevaniya/

Нарушения нейро-мышечной проводимости

Нервно мышечная проводимость

 

Миастения есть следствие аутоиммунных нарушений постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов нейромышечного синапса.

У пациентов, имеющих симптомы заболевания, до 80% функционирующих рецепторов утрачено, что ведет к слабости и заметной утомляемости. Заболевание может развиться в любом возрасте, но наиболее характерно для молодых женщин.

Оно может сопровождаться гиперплазией вилочковой железы, а около 15% пациентов этой группы имеют тимомы.

Клинически важно, что манифестация может варьировать в диапазоне от легкого птоза до бульбарного паралича и ДН. Пациенты обычно на поддерживающей антихолинэстеразной терапии (пиридостигмин) и, иногда, стероидах. Другие виды лечения включают иммуносуппрессанты, тимэктомию и плазмаферез у пациентов с резистентной или жизнеугрожающей слабостью.

Все пациенты с миастенией исключительно чувствительны к действию недеполяризующих мышечных релаксантов:

  • Применение недеполяризующих препаратов должно быть очень щадящим. Реакцию мониторируют при помощи нейростимулятора. Начальная доза должна составлять около 10-20% обычной адекватной дозы.
  • Современные недеполяризующие релаксанты короткого и среднего действия, такие как атракурий, мивакурий или векуроний, предпочтительнее, чем более длительно действующие препараты.
  • Плазмаферез истощает уровень эстеразы в плазме, таким образом пролонгируя действие препаратов, разрушаемых этой энзимной системой (суксаметоний, мивакурий, местные анестетики-эфиры).
  • Суксаметоний может оказывать извращенное действие, и вследствие пониженной активности рецепторов пациент может оказаться резистентен к деполяризации, что потребует повышения дозы. Это, в сочетании с индуцированным терапией дефицитом эстераз плазмы, ведет к повышению риска недеполяризующего блока (блока 2-й фазы),

Предоперационное обследование

  • Следует оценить интенсивность слабости и длительность наличия симптоматики. У пациентов с изолированной длительно существующей глазной симптоматикой заболевание вряд ли будет прогрессировать.

    В случае же нестабильной симптоматики состояние пациента должно быть оптимизировано, если это не исключается ургентностью операции.

  • Любая степень бульбарного паралича есть предвестник необходимости в защите дыхательных путей как во время, так и после операции.

  • Выполняют легочные функциональные тесты — ФОЕЛ < 50% должного (или < 2,9 л) или наличие сопутствующих заболеваний дыхательной системы делают более вероятной необходимость в послеоперационной ИВЛ.
  • Уточняют медикаментозный анамнез и определяют возможное влияние на пациента пропуска очередной дозы антихолинэстеразного препарата. При тяжелых формах заболевания пропуск одной дозы может повлечь за собой быстрое ухудшение.
  • Антихолинэстеразную терапию продолжают вплоть до начала индукции. Хотя теоретически ингибирование нейромышечной блокады возможно, данных о подобных случаях в литературе нет.
  • Премедикация должна быть минимальной.
  • Оборудование для послеоперационной ИВЛ должно быть готово к применению.

Быстрая последовательная индукция

  • При показаниях можно использовать суксаметоний — дозы 1,5 мг/кг обычно достаточно.
  • Если есть сомнения относительно возможных трудностей при интубации, методика интубации пациента в сознании может быть полезна.
  • Если применен суксаметоний, нельзя применять никакие релаксанты до тех пор, пока не восстановится мышечная активность и будет очевидно отсутствие ее затухания.

Периоперационное ведение

  • Все, кроме коротких, минимально инвазивных процедур потребуют вентиляции, так как угнетающее влияние на дыхание всех препаратов может усиливаться.
  • При возможности следует избегать любых мышечных релаксантов. Интубировать и вентилировать можно без применения парализующих методик.
  • Если введение мышечных релаксантов неизбежно, то применяют уменьшенные дозы (10% от нормальных) под контролем нейростимулятора (установленного и протестированного до начала блокады). Дозу необходимо тщательно титровать по эффекту.
  • Реверсия мышечных релаксантов должна быть достижима стандартными дозами неостигмина, если до операции симптоматика хорошо контролировалась. Отказ от реверсии все же предпочтителен, так как дополнительные дозы антихолинэстеразных препаратов могут привести к появлению риска передозировки (холинэргический кризис).

    Оптимальны препараты со спонтанной реверсией типа атракурия.

  • Если после операции не ожидается достаточно скорого возврата к оральной антихолинэстеразной терапии, следует подумать о введении назогастрального зонда.
  • Экстубировать следует только в том случае, если мышечная активность восстановилась полностью и позволяет уровень сознания.

    Лучший прогностический тест для безопасной экстубации — способность пациента удерживать голову приподнятую над подушкой > 5 с. Пациентам с бульбарным параличом необходим особый уход, и защита дыхательных путей может им потребоваться до восстановления бульбарных функций.

Послеоперационное ведение

  • После больших полостных операций вполне вероятно потребуется ИВЛ.
  • Анальгезия может быть обеспечена любым подходящим способом. Региональные методики особенно целесообразны.

  • Как можно более скорый возврат к терапии обязателен — при необходимости через назогастральный зонд.
  • В случае интестинальной недостаточности и невозможности обеспечить оральную или назогастральную антихолинэстеразную терапию, показана парентеральная терапия.

Предоперационные прогностические критерии надобности в ИВЛ после операции

  • Длительность заболевания более 6 лет.
  • Сопутствующие заболевания дыхательной системы в анамнезе.
  • Необходимая доза пиридостигмина, превышающая 750 мг/сут менее чем за 48 ч до операции.
  • Жизненная емкость легких до операции менее 2,9 л.

Признаки угрозы дыхательной недостаточности

  • Стридор (возможен вследствие слабости аддуктора ых связок)
  • Неспособность кашлять (слабость ых связок и снижение ЖЕЛ)
  • Генерализованная мышечная слабость (неспособность удерживать приподнятую голову или сжатый кулак)
  • Наилучшие способы мониторирования респираторных объемов: повторные измерения пикового потока (дешево, легко, надежно, если применяется как тренд) и измерение ЖЕЛ (нужно специальное оборудование и подготовка). Лучше делать это регулярно (сначала — ежечасно) и интерпретировать в соответствии с трендами.
  • Газы крови и периферическая сатурация могут оставаться нормальными до самого момента развития дыхательной недостаточности и, таким образом, не являются надежным способом мониторинга респираторной емкости после операции

Антихолинэстеразная терапия

Для облегчения перехода с орального пиридостигмина на парентеральный (в/в. в/м, или п/к) неостигмин каждые 30 мг орального пиридостигмина приравнивают к 1 мг парентерального неостигмина. Если оральная терапия противопоказана на длительное время, то показан переход на п/к или в/м введение неостигмина.

Принципы применения в ходе операций антихолинэстеразных средств

  • Оральную холинэстеразную терапию продолжают вплоть до самой операции.
  • Реверсия нейромышечного блока неостигмином возможна, если, по данным нейростимулятора, к этому есть показания (отсутствие сокращений на нейростимуляцию означает невозможность реверсии).
  • Неостигмин следует дозировать под контролем нейростимулятора, начиная с 2,5-5 мг болюсно, повышая при необходимости до 1 мг болюсно каждые 2-3 мин до эквивалента максимальной дозы пиридостигмина (1:30).

    Например, если доза пиридостигмина составляет 120 мг каждые 3-4 ч, то максимальная доза неостигмина должна быть 4 мг (с повторением после 2-4 ч при необходимости).

  • Оральную антихолинэстеразную терапию следует восстановить, как только это вновь станет возможным.

  • Если оральная терапия невозможна, то парентеральное лечение неостигмином проводят в дозах, изложенных выше.

Препараты, имеющие специфическое значение при миастении

  • Недеполяризующие миорелаксанты – Заметная чувствительность – Избегать по возможности. Начинают с 10% нормальной дозы. Всегда мониторируют нейромышечную функцию. Применяют только средне- и короткодействующие препараты.
  • Суксаметоний – Устойчивость к деполяризации и отсроченное развитие действия – Нет сообщений о клинически неблагоприятных эффектах после применения 1,5 мг/кг. Отсроченное восстановление у пациентов с индуцированным дефицитом эстераз (плазмаферез, антихолинэстеразная терапия).

    Переходят на недеполяризующие релаксанты только после полного восстановления нейромышечной функции.

  • Ингаляционные анестетики – Все ингаляционные анестетики снижают нейромышечную передачу при миастении на =50% – Могут быть полезны, чтобы избежать применения миорелаксантов.

  • Внутривенные анестетики – Нет клинически видимого влияния на нейромышечную функцию – Тотальная внутривенная анестезия пропофолом может быть полезна, если нейромышечная функция перед операцией ненадежна.
  • Местные анестетики – Удлинение действия и усиление токсичности препаратов-эфиров при антихолинэстеразной терапии и плазмаферезе. Есть сообщения об обострении миастении – Следует применять минимально необходимые для достижения адекватного блока дозы. Функцию дыхания мониторировать как при наркозе.
  • Лекарства, элиминация которых зависит от эстераз – Удлинение действия и усиление токсичности у пациентов, получающих плазмаферез или (теоретически) антихолинэстеразную терапию – Суксаметоний, ремифентанил, мивакурий, местные анестетики-эфиры, эсмолол и т. д.
  • Антибиотики – Эффект нейромышечного блока может стать клинически значимым – Избегают применения аминогликозидов (например, гентамицина). Есть сообщения о подобном эффекте эритромицина и ципрофлоксацина.
  • Разное – Есть сообщения о влиянии на нейромышечную передачу всех препаратов, приведенных ниже: прокаинамид, бета-блокаторы (особенно пропранолол, фонитоин).

Пиридостигмин – взрослые: 15-120 мг с подобранным интервалом (обычно 4-6 ч). Общая суточная доза не должна превышать 720 мг. Дети:

Источник: http://www.ambu03.ru/anesteziya/predoperacionnaya-ocenka-sostoyaniya-pacienta-i-ego-podgotovka-k-anestezii/narusheniya-nejro-myshechnoj-provodimosti/

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: