Нормокинезия это

Нормокинез сердца что это такое – Все про гипертонию

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Обширный инфаркт представляет особую опасность для жизни человека. Если при обычном инфаркте циркуляция крови нарушается только в небольшой части органа, то при обширной форме заболевания питания лишается почти все сердце, что приводит к омертвению сердечной ткани.

Классификация обширного инфаркта

В зависимости от области омертвения обширный инфаркт сердца подразделяют на инфаркт задней стенки и передней. При инфаркте задней стенки закупоривается правая коронарная артерия, а при инфаркте передней стенки – левая артерия.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Большей опасностью грозит обширный инфаркт передней стенки.

Причины обширного инфаркта

Такую тяжелую патологию провоцирует множество негативных факторов. В основном обширный инфаркт миокарда вызывается несколькими причинами:

• наследственной предрасположенностью;
• нарушениями в деятельности сердечно-сосудистой системы (особенно атеросклерозом);
• патологиями почек;
• неправильным питанием;
• малоподвижным образом жизни;
• лишним весом;
• частыми стрессами и психическими травмами;
• чрезмерными физическими нагрузками;
• повышенным давлением;
• переутомлением;
• сахарным диабетом;
• курением и злоупотреблением алкоголем.

Вышеперечисленные факторы приводят к закрытию одной из артерий, подводящей кровь к сердечным тканям, в результате чего определенные участки сердца испытывают кислородное голодание и начинают отмирать из-за накопления в них продуктов метаболизма. Если в течение суток больной не получит необходимого лечения, то это приведет к полному омертвению тканей.

Симптомы

Прежде всего, обширный инфаркт миокарда заявляет о себе сильным сердечным приступом, делающим человека полностью беспомощным. Больной становится неспособным разговаривать, передвигаться, осуществлять адекватное мышление.

Приступ сопровождается невыносимой болью в левой части туловища, которую не способен снять даже нитроглицерин, прерывистым дыханием, одышкой, головокружением, побледнением кожи, появлением холодного пота. Возможно возникновение болевого шока и обморока.

Стадии

Для такой патологии характерна четкая стадийность симптомов. Обширный инфаркт сердца в своем развитии проходит 5 периодов:

1. Продромальный период или предынфарктное состояние (длится от нескольких часов до месяца) – характерно увеличение частоты стенокардических приступов.
2. Острейший период (его длительность составляет от получаса до двух часов) – наблюдается возникновение жгучих болей, появление холодного пота, снижение артериального давления, учащение или уменьшение частоты сокращений сердца.
3. Острый период (продолжительность от двух до десяти дней) – происходит формирование участка некроза в миокарде, уменьшение болей, нарушение сердечного ритма и повышение температуры.
4. Подострый период (продолжается от четырех до пяти недель) – наблюдается образование рубца на месте некроза, восстановление сердечного ритма, исчезновение болевого синдрома и нормализация давления.
5. Постинфарктный период (занимает от трех до шести месяцев) – происходит увеличение плотности тканей на рубце и привыкание к новым условиям деятельности.

При выявлении инфаркта сердца у мужчин и женщин на стадии продромального или острейшего периода значительно улучшает прогноз для пациента.

Осложнения обширного инфаркта

Обширный инфаркт миокарда угрожает различными осложнениями: аритмией, сердечной недостаточностью, разрывом миокарда, перикардитом, плевритом, кардиогенным шоком, закупоркой вен, отеком легких, нарушениями в функционировании различных органов, потерей голоса, параличом конечностей, остановкой сердца и смертельным исходом.

К сожалению, серьезную опасность составляет обширный инфаркт сердца, смерть наступает очень часто. Количество летальных исходов превышает количество случаев успешного излечения.

Диагностика инфаркта

При первых признаках подозрения на обширный инфаркт, следует вызвать скорую помощь и госпитализировать больного. В стационаре врачи проведут диагностику. Основной метод, который используется для этой цели – электрокардиограмма сердца.

Дополнительно больного направляют на ультразвуковое исследование сердца, после которого фото обширного инфаркта сердца четко показывает  возникшие очаги некроза. Также проводят исследование биохимического состава крови.

Лечение и реабилитация

Обширный инфаркт миокарда, лечение которого должно проводиться в стационаре, требует постельного режима, полного психоэмоционального покоя, специальной диеты и контроля за работой всех систем организма.

Пациента помещают в отделение интенсивной терапии. Нередко приходится делать искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию сердца или электрическую кардиостимуляцию.

Чтобы вылечить обширный инфаркт в основном используют медикаментозный метод. Больным приписывают препараты для:

• возобновления движения крови к пораженному участку (аспирин, прасугрел, плавикс, тиклопедин, клопидогрел);
• снятия болевых ощущений (нитроглицерин, анальгетики);
• избавления от аритмии (лидокаин, амиодарон);
• предотвращения возникновения тромбов (антикоагулянты);
• рассасывания ранее образовавшихся тромбов (тромболитики).

При необходимости врач назначит операцию. Хирургическое вмешательство производится путем ангиопластики коронарной артерии или аортокоронарного шунтирования.

Несмотря на существенные достижения медицины, способной вылечить обширный инфаркт миокарда,прогноз не совсем утешительный. 40% умерших даже не попадают в стационар. Поэтому крайне важной является незамедлительная госпитализация, что существенно повышает шансы на выздоровление. Но даже своевременно оказанная помощь не гарантирует успеха: 18-20% пациентов умирает.

Период реабилитации

Выписавшись из стационара, пациент остается под контролем лечащего врача. Желательно в этот период приобрести путевку в кардиологический санаторий и пройти реабилитацию после инфаркта.

Для снижения риска повторного приступа, который в большинстве случаев заканчивается смертью или параличом, следует придерживаться некоторых правил: отказаться от курения и алкоголя, избегать стрессов, поддерживать специальную диету, заниматься умеренными физическими упражнениями, ежедневно прогуливаться на свежем воздухе и принимать рекомендованные доктором лекарства.

Профилактика болезни

Чтобы предотвратить обширный инфаркт, необходимо вести правильный образ жизни: рационально питаться, заниматься спортом, отказаться от курения, ограничить потребление спиртных напитков.

Гипертензивное сердце

• 1 Причины гипертонического сердца
• 2 Стадии заболевания
• 3 Симптомы гипертонического сердца
  • 3.1 Диагностические мероприятия
• 4 Лечение гипертонического сердца
  • 4.1 Медикаментозное лечение
  • 4.2 Оперативное лечение
  • 4.3 Народные методы лечения
  • 4.4 Диетическое питание
• 5 Профилактические меры

Увеличение левого желудочка вследствие частого и стойкого повышения артериального давления называется гипертоническое сердце.

Болезнь проявляется нарастающими болевыми ощущениями в подреберье слева, резкими скачками давления, снижением способности работать.

Если такие изменения сердечной мышцы при гипертонии существуют длительное время, возникает сердечная недостаточность, нарушается работа всех систем в организме, что может привести к летальным последствиям. Поэтому нужно как можно раньше обратиться в больницу и начать лечение.

Причины гипертонического сердца

Гипертонические изменения сердца возникают вследствие таких причин:

на

• атеросклеротическое поражение;
• перенесение инфекционных болезней;
• возраст пациента;
• грибковые болезни;
• наличие гипертонической болезни;
• бактериальное поражение;
• изолированное воспаление миокарда;
• развитие кардиосклероза.

Стадии заболевания

Изменения в сердце происходят в 3 этапа:

1. Гипертрофия желудочка слева вследствие увеличения напряжения на мышцу сердца;
2. Развитие диастолической дисфункции желудочка;
3. Появление систолической дисфункции.

Выделяют 4 стадии гипертонического сердца:

Стадия	Характеристика
I	Не выявляются явные изменения сердечной мышцы, но развивается диастолическая дисфункция, которая провоцирует развитие сердечной недостаточности.
II	Диагностируют увеличение предсердия слева.
III	Возникает гипертрофия левого желудочка.
IV	Развивается хроническая сердечная недостаточность.

Симптомы гипертонического сердца

На фоне гипертензивного сердца возможны скачки артериального давления.

Гипертензивное сердце проявляется такой симптоматикой:

• постепенное нарастание болевых ощущений в подреберье слева;
• боль, которая отдает в руку слева, в желудок, спину;
• резкие изменения артериального давления;
• снижение способности работать;
• ухудшение качества жизни;
• нарушения в работе сосудистой системы;
• затруднение дыхания;
• головокружение;
• вялость;
• тревога и страх;
• сонливость;
• сильная потливость в ночное время;
• сердечный ритм — нерегулярный.

Диагностические мероприятия

Если у пациента появились признаки болезни, это означает, что ему нужно обратиться к специалистам за консультацией.

Врачи соберут анамнез заболевания, проведут аускультацию, перкуссию и пальпацию сердечно-сосудистой системы. При пальпации отмечается усиление и смещение толчка на верхушке сердца в левую сторону и вниз.

[attention type=yellow]

Во время аускультации выявляется систолический шум на верхушке сердца и ритм галопа. При пальпации отмечается расширение границы сердца в левую сторону.

[/attention]

После этого специалисты проведут дифференциальную диагностику с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и поставят предварительный диагноз. Также назначат дополнительные исследования:

• общий анализ мочи;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ на титр АТ к стрептококкам;
• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• холтеровский мониторинг;
• рентгенографию сердца.

Лечение гипертонического сердца

Необходимо придерживаться диетического питания.

Гипертоническое сердце с очень серьезное заболевание. Поэтому при появлении первых жалоб у пациента, нельзя пытаться излечиться самому, нужно обратиться в больницу. При поступлении доктор осмотрит больного, проведет специальные обследования и, если есть показания, госпитализирует в кардиологическое отделение.

После этого он назначит медикаментозное лечение, лекарства пациент должен принимать ежедневно. Также больному специально подберут диетическое питание. В тяжелых случаях пациентам показано оперативное вмешательство.

Также в качестве лечения больным назначают народные методы терапии, которые можно применять в домашних условиях.

Медикаментозное лечение

При гипертоническом сердце назначают такие препараты:

• мочегонные средства («Фуросемид», «Торасемид», «Верошпирон»);
• ингибиторы АПФ («Лизиноприл», «Каптоприл»);
• бета-блокаторы («Атенолол», «Пропранолол»);
• сартаны («Валсартан», «Ирбесартан»);
• антиагреганты («Аспирин», «Клопидогрель»);
• статины («Аторвастатин», «Розувастатин»).

Оперативное лечение

При запущенной стадии заболевания для того, чтобы увеличить кровоснабжение сердечной мышцы, пациентам проводят имплантацию кардиостимулятора в области груди или живота. Он производит электрическое стимулирование сердечной мышцы, заставляя ее сокращаться. Показанием к такому оперативному вмешательству является понижение или отсутствие электрической активности миокарда.

Народные методы лечения

Смесь меда, лимона и косточек абрикоса употреблять каждый день утром и вечером.

Для лечения применяют такие рецепты целителей:

1. Взять полкилограмма лимонов и перемолоть их через мясорубку. В полученную массу добавить пол-литра меда, 20 штук мелко истолченных абрикосовых зерен, все тщательно перемешать. Употреблять каждый день по 1 ст. л. утром и перед сном.
2. Взять 1 ст. л. измельченных листьев чертополоха и размешать в стакане горячей воды. Поставить настаиваться, а после этого — тщательно процедить. Употреблять по полстакана 4 раза в день на протяжении 2-х недель.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диетическое питание

Рекомендовано:

• исключить острое, жареное и соленое;
• отказаться от употребления алкогольных напитков, кофе, какао и крепкого черного чая;
• обогатить рацион молочными продуктами, свежими овощами и фруктами;
• готовить рыбу и мясо на пару, в отварном и запеченном виде;
• готовить каши из разных круп и супы;
• пить не меньше 2-х литров жидкости в сутки;
• добавлять в пищу свежую зелень.

Профилактические меры

В качестве профилактики пациентам рекомендованы дозированные занятия лечебной физкультурой. Нужно избавиться от вредных привычек и следить за рационом. Обязательно нужно контролировать свой вес и цифры артериального давления. Рекомендовано ходить на физиопроцедуры и массаж. Также нужно принимать медикаментозные препараты, которые назначил врач, регулярно приходить на обследования.

на

Источник: https://zdor.podavleniu.ru/simptomy/normokinez-serdtsa-chto-eto-takoe/

Оценка локальной сократимости миокарда левого желудочка методом тканевой допплерографии у больных с различными формами ИБС – Васюк Ю.А

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Для неинвазивной оценки локальной сократимости миокарда левого желудочка (ЛЖ) наиболее часто используют эхокардиографию. Эта доступная и информативная методика имеет серьезный недостаток, связанный с необъективностью исследования.

Стандартная ЭхоКГ позволяет оценивать локальную сократимость исследуемого сегмента левого желудочка только визуально в сравнении с сократимостью соседних зон; при этом на результат оценки в большой степени влияют опыт и квалификация исследователя [1].

При интерпретации стресс-ЭхоКГ требуется производить оценку локальной сократимости миокарда в динамике на фоне нагрузки, что делает результаты пробы еще более субъективными.

Отсутствие количественных диагностических критериев является основной причиной низкой меж- и внутриоператорской воспроизводимости результатов стресс-ЭхоКГ [2-4].

Тканевая допплерография (ТДГ) представляет собой ультразвуковую методику, которая дает возможность количественно оценивать локальную сократимость миокарда. Высокая информативность тканевой допплерографии при выявлении диссинергии миокарда подтверждена в эксперименте с острым нарушением коронарного кровоснабжения [5, 6].

Результаты клинических исследований также показали, что тканевая допплерография позволяет выявлять зоны нарушенной локальной сократимости у больных острым инфарктом миокарда – ИМ [7] и постинфарктным кардиосклерозом – ПИКС [8]. Имеются данные об успешном применении тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ с добутамином [9].

В настоящее время тканевая допплерография чрезвычайно редко используется в обычной диагностической практике, поскольку эта методика еще недостаточно изучена.

В литературе приводится более десятка скоростных, линейных и временных параметров, рассчитываемых при тканевой допплерографии, однако четкие количественные критерии гипоакинезии отсутствуют.

Недостаточно подробно описаны изменения тканевой допплерографии на фоне нагрузки у здоровых лиц и пациентов с недостаточностью коронарного кровоснабжения.

Особую проблему представляет феномен постсистолического укорочения (ПСУ), которое регистрируется при проведении тканевой допплерографии в зонах ишемии и очагового кардиосклероза [10, 11]. Большинство авторов признают, что появление ПСУ сопутствует патологическим процессам, протекающим в миокарде, однако данные литературы о том, как следует его интерпретировать, в настоящее время противоречивы и неоднозначны.

Цель проведенного нами исследования состояла в изучении практических возможностей тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости у больных с различными формами ИБС.

Была поставлена задача выявить изменения показателей тканевой допплерографии, которые характеризуют диссинергию миокарда левого желудочка, как постоянную (при постинфарктном кардиосклерозе), так и преходящую (при ишемии на фоне фармакологической нагрузки).

При этом мы стремились к тому, чтобы разработать как можно более специфичные и простые в применении диагностические критерии на основе показателей тканевой допплерографии, которые могли бы в будущем увеличить объективность и воспроизводимость результатов ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ.

Материал и методы

В исследование был включен 71 пациент, в том числе 51 больной ИБС и 20 человек без сердечно-сосудистой патологии, проходивших обследование и лечение в госпитале Главмосстроя (МСЧ N47) с 2001 по 2004 г.

Больные ИБС были разделены на 2 группы: в 1-ю группу был включен 31 больной с постинфарктным кардиосклерозом, во 2-ю – 20 больных со стабильной стенокардией напряжения без предшествующего инфаркта миокарда.

Пациентам со стабильной стенокардией была проведена диагностическая стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином по стандартному протоколу для выявления зон с нарушенным коронарным кровоснабжением. У всех лиц контрольной группы также была выполнена стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином вплоть до достижения субмаксимальной ЧСС.

[attention type=red]

ЭхоКГ (стандартная и в режиме тканевой допплерографии) проводилась на ультразвуковой диагностической системе Vivid Five фирмы General Electric (США) секторным датчиком c частотой 3,75 МГц.

[/attention]

Исследовалось движение продольных волокон миокарда в проекциях по длинной оси левого желудочка из верхушечного доступа.

Тканевая допплерография проводилась в 4-, 3- и 2-камерной проекциях в каждом из 16 сегментов левого желудочка и в 4 точках митрального кольца: у основания заднеперегородочной, боковой, нижней и передней стенок левого желудочка. Оценивались следующие параметры.

1. Пиковые миокардиальные скорости: Sm (см/с) – пиковая систолическая скорость; Em (см/с) – пиковая скорость раннего диастолического расслабления; Am (см/с) – пиковая скорость в фазу систолы предсердий.
2. Временные интервалы: систолический (TRS; от вершины зубца R на ЭКГ до вершины пика Sm) и диастолический (TRE; от вершины зубца R на ЭКГ до вершины пика Em).
3. Амплитуда систолического смещения миокарда (INT)1.
4. Пиковая скорость и амплитуда систолической деформации: SR (strain rate) и ST (strain).

1 Смещение (пройденный путь) в течение сердечного цикла рассчитывалось как интеграл от скорости по времени. Амплитуда систолического смещения измерялась в момент закрытия аортального клапана.

Оценивались также показатели тканевой допплерографии, характеризующие феномен ПСУ.

1. Амплитуда постсистолического пика скорости, регистрируемого в фазу изоволюмического расслабления (Sps). Вычислялось отношение скоростей Sps/Sm.
2. Форма кривой движения миокарда в течение сердечного цикла. Формы кривых движения миокарда в зависимости от наличия ПСУ подразделялись на 3 типа: “норма”, “ступень” и “седло”.
3. Постсистолическая деформация (STps).

Статистическая обработка данных проводилась c помощью пакета программ STATISTICA 5,0 (StatSoft Inc., США, 1999). При анализе материала для всех параметров тканевой допплерографии рассчитывали среднее, стандартное отклонение (SD), медиану (med), 25 и 75 процентили, минимальное и максимальное значения.

Абсолютный и процентный прирост параметров тканевой допплерографии во время нагрузки представлен в виде доверительных интервалов для среднего. Достоверность различий значений параметров тканевой допплерографии в группах оценивалась по критерию t-Стьюдента и по непараметрическим критериям.

Использование тканевой допплерографии при оценке нарушений локальной сократимости в покое

Для того, чтобы оценить возможности тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости в покое, мы сравнили показатели тканевой допплерографии больных с постинфарктным кардиосклерозом и здоровых лиц.

Сегменты больных с постинфарктным кардиосклерозом были разделены на 3 подгруппы по результатам двухмерной ЭхоКГ: нормокинетичные (n=184), гипокинетичные (n=121) и акинетичные (n=104).

Дискинетичные сегменты были исключены из анализа вследствие малого их числа (n=4).

В подгруппах сегментов с нарушенной локальной сократимостью при сопоставлении с контрольной группой было выявлено достоверное снижение миокардиальных скоростей как в систолу (Sm), так и в раннюю и позднюю диастолу (Em и Am).

Наряду со снижением скоростей в этих зонах отмечалось уменьшение амплитуды систолического смещения (INT), а также скорости и амплитуды систолической деформации (SR и ST).

В подгруппе сегментов, где отсутствовал систолический прирост (акинезия), значения скоростных и линейных показателей тканевой допплерографии были достоверно ниже, чем в подгруппе с умеренным снижением сократимости (гипокинезия).

Следует отметить, что в подгруппе визуально интактных сегментов у больных с постинфарктным кардиосклерозом также было выявлено небольшое, но достоверное снижение указанных параметров тканевой допплерографии по сравнению с контрольной группой (рис.1).

Рис. 1. Значения основных показателей тканевой допплерографии у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе.

Временные интервалы TRS и TRE в гипо- и акинетичных сегментах были достоверно увеличены по сравнению с сегментами контрольной группы (172±59 и 154±53 мс в сравнении со 144±50 мс, p

Следует принять во внимание, что миокардиальные скорости в неповрежденных сегментах левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом могут уменьшаться при снижении общей сократительной способности левого желудочка [12]. Для того, чтобы учесть этот фактор, из анализа были исключены пациенты с обширными рубцовыми изменениями и выраженным снижением глобальной сократимости левого желудочка (фракция выброса – ФВ – менее 50%) и затем было проведено повторное сравнение подгрупп. В подгруппе больных с постинфарктным кардиосклерозом и сохраненной ФВ (не менее 50%) по сравнению с контрольной группой значения пиковых скоростей, INT, SR и S по-прежнему были достоверно снижены, а временные интервалы увеличены. Описанные изменения показателей тканевой допплерографии были выявлены не только в гипоакинетичных, но и в визуально нормокинетичных сегментах больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Различия между сегментами с умеренной (гипокинезия) и выраженной (акинезия) степенью нарушений сократимости по результатам тканевой допплерографии были небольшими. Эти подгруппы различались только по значениям Sm, Em и INT.

При исключении из анализа пациентов с ФВ левого желудочка менее 50% различия между гипо- и акинетичными сегментами стали недостоверными (p>0,05). Это может объясняться эффектом “подтягивания”, который приводит к ложному увеличению скоростных и линейных показателей в зонах гипоакинезии, граничащих с интактным миокардом.

[attention type=green]

У больных с высокой ФВ и небольшим объемом пораженного миокарда “подтягивание ” в большей степени влияет на движение постинфарктных зон левого желудочка.

[/attention]

При тканевой допплерографии митрального кольца (МК) в точках, расположенных у основания стенок левого желудочка, содержащих два и более сегментов со сниженной сократимостью, были выявлены все описанные выше признаки сократительной дисфункции миокарда: снижение миокардиальных скоростей и систолического смещения, увеличение временных интервалов TRS и TRE. У основания нормокинетичных стенок левого желудочка показатели Sm, Em, Am и INT были выше, чем при гипоакинезии, однако достоверно ниже, чем в контрольной группе. SR и S на уровне митрального кольца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе достоверно не различались (рис. 2).

Рис. 2. Значения основных показателей тканевой допплерографии митрального кольца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе.

ПСУ чаще встречалось в сегментах с нарушенной сократимостью, чем в контрольной группе. Постсистолический пик скорости Sps при гипо- и акинезии встречался в 3 раза и более чаще (58 и 69% соответственно против 18% сегментов; p

Источник: https://www.medison.ru/si/art266.htm

Нормокинез сердца что это такое

Расшифровка результатов узи сердца — важная составляющая всего диагностического комплекса.

В кардиологической практике данное обследование — эхокардиография, применяемая для выявления, подтверждения различных сбоев в функционировании сердца (функциональных, морфологических).

С помощью такого метода стало возможным находить структурные аномалии сердечной системы человека.

Эхокардиография — распространенный метод исследования, имеющий множество преимуществ:

• совершенно неинвазивный;
• высокоинформативный;
• безопасный;
• не противопоказан новорожденным, беременным;
• не требует особой подготовки;
• может проводится в любое время суток;
• недорогая стоимость процедуры;
• высокая скорость выполнения (до 10 минут);
• многократное повторение исследования (в отличие от рентгенологического обследования);
• наличие диагностических устройств на периферии;
• позволяет постоянно контролировать состояние пациента на протяжении лечения.

Для контроля за состоянием сердечно-сосудистой системы ЭКГ и Эхокг — главные способы инструментального обследования. Они информативные и доступные жителям периферии. ЭКГ оценивает и диагностирует отклонения в распространении сердечного импульса.

Эхокардиография оценивает само построение сердечного органа, объемы его частей, толщину стенок, клапанов перегородок. Методика способна выявить различные объемные образования (опухоли, абсцессы, наросты), оценить ток крови по сердцу.

Точность ультразвукового обследования зависит от многих факторов. Для качественного исследования применяют специальный гель, который обеспечивает лучшее проникновение ультразвука в сердечные структуры. Информативность исследования зависит во многом от методики, точности ее проведения.

Важна правильная трактовка результатов. Неправильная расшифровка показателей может повлечь за собой недостоверный диагноз, назначение неадекватной терапии. Интерпретацию обследования должен проводить специалист.

Он не только выявит отклонения от нормы, но также сможет заподозрить недуг, базируясь на полученных значениях.

Различают 2 основных вида недугов клапанов сердца: стеноз, недостаточность клапанного аппарата. Стенозирование — патологическое состояние, проявляемое в уменьшении размеров отверстия клапана. Из-за этого верхним отделам сердца становится труднее проталкивать кровь в другие (нижние отделы органа). Такое состояние приводит к гипертрофии (утолщению стенок) некоторых отделов сердца.

Недостаточность — кардинально иная патология. При данном недуге створки клапана не могут полноценно исполнять свою работу. Во время сокращения сердца часть крови возвращается обратно из-за неполноценности створок. При этом значительно падает действенность, результативность функционирования органа; ткани организма недополучают кислород, полезные вещества.

Оба недуга бывают трех форм тяжести (чем выше значение, тем тяжелее недуг). В медицинской терминологии существует словосочетание такое, как относительная недостаточность. Она возникает при патологических поражениях смежных отделов сердца. При этом клапан полноценный, здоровый, нормальный. Это посредственная недостаточность, ведь клапан не поврежден.

[attention type=yellow]

Перикард — внешняя оболочка сердца, сумка, окружающая его снаружи. Между такой оболочкой и сердцем остается щелевидная полость. В местах отхождения крупных сосудов (в верхних отделах сердца) перикард срастается с органом.

[/attention]

Перикард очень часто поддается инфекционным, воспалительным процессам. Поэтому возникает перикардит. В полости между органом и перикардом развиваются спаечные процессы, накапливается жидкость (в норме ее выделяется до 30 мл). При значительном накоплении такой жидкости возникают трудности в работе органа, его сдавливание.

Нормы значений исследования значительно отличаются у взрослых и деток. Это объясняется тем, что работа сердца, его функциональные возможности полностью зависят от возраста человека. У деток на фоне большой скорости кровотока отмечают намного меньший объем сердца, крупных сосудов, нежели у взрослых лиц. Только ближе к 18 годам эти органы увеличиваются, а средняя скорость — уменьшается.

В ходе обследования взрослого пациента обращают внимание на внешний вид, размеры основных элементов сердца:

• левого, правого предсердия;
• левого, правого желудочка;
• межжелудочковую перегородку (мжп).

Важно помнить, что некоторые элементы могут изменяться в зависимости от систолы либо диастолы органа. К ним относят левый желудочек, мжп. Врач при обследовании обращает внимание на морфологию органа:

• его размеры;
• объемы полостей;
• толщину стенок;
• состояние клапанов;
• наличие тромботических образований;
• рубцы на тканях.

Также обязательно определяют параметры сердца, частоту его сокращений. При этом берут во внимание состояние стенок органа, их размеры, толщину, строение клапанных элементов, крупных сосудов, величину фракции выброса.

Нормальные значения некоторых показателей при интерпретации:

1. 1. Размер полости ЛП (левого предсердия) — 8 — 40 мм.
2. 2. Полость ПЖ (правого желудочка) — 9 — 30 мм.
3. 3. Размер полости ЛЖ (левого желудочка) — до 41 мм (систолический), до 57 мм (диастолический).
4. 4. Толщина задней части ЛЖ — 12-18 мм (систолический), 7-12 (диастолический).
5. 5. Толщина МЖ (межжелудочковой перегородки) -11-16 мм (систолический), 7-12 мм (диастолический).
6. 6. Аорта (восходящий отдел) — до 40 мм.
7. 7. Размеры легочной артерии — от 18-ти до 28 мм.

Нормальное значение (нормокинез) амплитуды межжелудочковой перегородки находятся в пределах 0,5—0,8 см, задней стенки ЛЖ — 0,9—1,4 см. Гипокинез представляет собой уменьшение амплитуды движения, акинез — отсутствие амплитуды, дискинез — движения стенок с отрицательным знаком, гиперкинез — амплитуда превышает показатели нормокинеза.

Асинхронное движение стенок левого желудочка представляет собой систолическое движение одной из стенок, не синхронное с движением другой стенки к центру левого желудочка (нарушение внутрижелудочковой проводимости, наличие дополнительных путей проведения, мерцательная аритмия, искусственный водитель ритма).

Доплерэхокардиография также позволяет оценивать состояние ЛЖ. (Доплеровское измерение ударного объема ЛЖ.) Этот метод основан на измерении интеграла линейной скорости кровотока и площади сечения сосуда в месте определения кровотока.

Измеряют внутренний диаметр корня аорты в первой половине фазы систолы и определяют площадь ее поперечного сечения (ППС):

ППС = 4.

Затем планиметрически определяется интегральная скорость потока. Умножение этой величины на площадь сечения аорты дает ударный объем. Произведение ударного объема ЛЖ и ЧСС представляет собой минутный объем кровотока. Использование данной формулы некорректно при наличии аортального порока.

Диастолическая функция левого желудочка. Определяется двумя свойствами миокарда — релаксацией и ригидностью. С клинической точки зрения диастола — это период, продолжающийся от момента закрытия сторон аортального клапана до возникновения первого тона сердца.

Гемодинамически диастолу можно разделить на четыре фазы:

1. изоволюмического расслабления (от момента закрытия створок аортального клапана до начала трансмитрального кровотока);
2. фазу быстрого наполнения;
3. фазу медленного наполнения (диастазис);
4. систолу предсердий.

Диастолическая дисфункция может возникнуть при изолированных нарушениях любой из фаз и при их сочетании.

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда – это саркомер, из них состоят мышечные клетки – кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Особенности миокарда

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы.

Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Что такое сократительная способность миокарда

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

• возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
• проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

• хронотропно;
• инотропно;
• батмотропно;
• дромотропно;
• тонотропно.

Источник: https://prososudy.com/serdtse/normokinez-serdtsa-chto-eto-takoe.html

Гипокинез задней стенки левого желудочка

› Гипертония и гипотония

а) Региональная сократимость. Так как в различных слоях миокарда волокна ориентированы по-разному, то движение стенки, видимое при ЭхоКГ, является суммой различно ориентированных сокращений в миокарде.

При этом внутренняя (субэндокардиальная) половина стенки утолщается значительно сильнее, чем внешняя, субэпикардиальная. В итоге нормальные сегменты стенки желудочка выполняют в систолу движение, направленное внутрь желудочка, а сама стенка утолщается.

При этом утолщение стенки является более надежным параметром, который можно использовать и, например, в случае асинхронного сокращения при блокаде ножки пучка Риса.

Утолщение стенки и направленное внутрь движение наименее выражены в области базальных сегментов.

Особое место занимает базальная часть базального переднеперегородочного сегмента, которая во время систолы не совершает направленного внутрь движения или даже немного смещается наружу (прежде всего, это хорошо видно на парастернальном базальном сечении по короткой оси), что, предположительно, обусловлено «пульсовой волной» ударного объема в области выносящего тракта левого желудочка.

1. Качественная оценка. В первую очередь происходит качественная оценка региональной сократимости:

– нормокинезия: нормальное движение и утолщение стенки,

– гипокинезия: сниженное, но определяемое движение и утолщение стенки (это наиболее субъективно вариабельная категория),

– акинезия: отсутствие движения и утолщения стенки,

– дискинезия: систолическое движение стенки наружу,

– аневризма: выпячивание левого желудочка, отмечающееся и во время диастолы, с аномально тонким, не сокращающимся миокардом,

– гиперкинезия: движение и утолщение стенки превышают нормальные показатели, что встречается при клапанной регургитации, в качестве компенсации нарушения локальной сократимости в другой зоне (например, после инфаркта), во время нагрузки или при стимуляции катехоламинами. При этом в конце систолы почти вся полость может быть замещена сокращающимся миокардом (систолическая облитерация полости желудочка). Сама по себе гиперкинезия не имеет патологического значения, однако является указанием на одно из вышеназванных состояний.

Аневризма нижней стенки в апикальной двухкамерной позиции с хорошо видным истончением стенки (между стрелками).Аневризма верхушки. Несмотря на явно сниженную функцию левого желудочка, исследование этого же пациента в М-режиме, охватывающее лишь гиперкинетические базальные сегменты, создает впечатление скорее небольшого и очень хорошо сокращающегося желудочка.

[attention type=red]

2. Количественный анализ. Многочисленные попытки количественного анализа локальной сократимости, в особенности автоматизации оценки, до сих пор не привели к созданию надежной методики, хотя бы приблизительно равнозначной визуальному заключению опытного исследователя.

[/attention]

Поэтому сохраняется проблема субъективной вариабельности оценки локальной сократимости, которая лишь в ограниченной мере решается улучшением качества изображения, параллельным просмотром различных видеофрагментов, введением контрастных средств для левых отделов сердца и другими усовершенствованиями.

Примечательным и противоречащим начальному оптимизму – является то, что примерно аналогичную степень имеет вариабельность оценки сократимости при помощи магнитно-резонансной томографии.

Недавно опубликованный систематический обзор различных методических подходов показал степень соответствия между различными визуализирующими методиками и определяемой при помощи согласованного клинического мнения «истиной» (степень соответствия выражалась в виде доверительного интервала значений каппы Кохена).

Значение каппы, равное 1, означает полное соответствие бинарного события (нарушение локальной сократимости присутствует/отсутствует).

Доверительные интервалы каппы с точки зрения выявления нарушений локальной сократимости составили: – 0,5-0,7 для нативной ЭхоКГ, – 0,6-0,8 для ЭхоКГ с контрастированием левых отделов,

– 0,5-0,8 для МРТ.

В рамках каждой из методик вариабельность между двумя исследователями составила: – 0,3-0,5 для ЭхоКГ, – 0,7-0,9 для ЭхоКГ с контрастированием левых отделов и

– 0,3-0,6 для МРТ.

Особенное значение эта проблема имеет в стресс-ЭхоКГ и при диагностике жизнеспособного миокарда в зонах с нарушенной сократимостью (см. соответствующие главы).

[attention type=green]

3. Анализ региональной деформации. В настоящее время наиболее перспективным подходом к количественной оценке локальной сократимости является анализ региональной деформации (strain/strain rate) при помощи тканевой допплерографии.

[/attention]

Здесь можно локально и количественно оценить степень выраженности и временную динамику систолической и диастолической деформации (например, продольное укорочение и удлинение на апикальных сечениях). Но до сих пор получаемые данные чувствительны к артефактам, обременены шумовым сигналом, и их часто бывает трудно интерпретировать.

Методика двумерного отображения деформации (20-strain), находящаяся ныне в начальной стадии апробации, должна существенно улучшить данный методический подход.

б) Причины нарушения сократимости:

1. Коронарная болезнь сердца. Чаще всего локальные нарушения сократимости развиваются на фоне коронарной болезни сердца:

– После инфаркта развивается необратимое, сохраняющееся в покое нарушение локальной сократимости.

При этом большой постинфарктный рубец проявляется в виде акинезии или аневризмы, а после мелких инфарктов остается лишь гипокинезия или существенное нарушение локальной сократимости не определяется.

Большие постинфарктные рубцы характеризуются уменьшением толщины стенки примерно на 30% и иногда несколько более высокой эхогенностью, чем окружающий миокард, что объясняется более высоким содержанием коллагена в рубце.

Надежное соотнесение нарушения локальной сократимости с гистологической зоной инфаркта осложняется связностью всех сегментов миокарда: как соседние, нормально сокращающиеся области миокарда могут «увлекать» акинетическую зону инфаркта, так и, наоборот, нарушения локальной сократимости в инфарктной зоне могут снижать амплитуду сокращений соседних здоровых сегментов («теттеринг-эффект»),

– В случае острой ишемии в покое или на фоне нагрузки (обратимые нарушения сократимости, диагностическое использование в стресс-ЭхоКГ).

– В покое в связи с оглушенным (станнинг) или гибернирующим миокардом, т.е. отсутствием (или снижением) сократимости в еще жизнеспособном миокарде.

2. Другие заболевания. Кроме КБС, нарушения локальной сократимости могут развиваться при следующих заболеваниях:

– ДКМП: хотя поражение часто имеет диффузный характер, но нередко обнаруживаются зоны гипокинезии различной степени выраженности. Однако аневризмы при этом заболевании не встречаются.

– Миокардиты: здесь изредка встречаются и более выраженные нарушения локальной сократимости, например, апикальная аневризма при болезни Чагаса (Trypanosoma cruzii).

– Нарушения локальной сократимости, поражающие только межжелудочковую перегородку, без вовлечения остальной перфузионной территории ПМЖВ, т.е. передней стенки: они встречаются относительно часто.

[attention type=yellow]

С одной стороны, возможно развитие аномального временного паттерна сократимости с сохраненным утолщением перегородки в результате локального замедления механической систолы (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, правожелудочковом кардиостимуляторе, синдроме WPW, после кардиохирургического вмешательства), а также в результате взаимодействия левого и правого желудочков или наложения движения всего сердца в грудной клетке на процессы сокращения, например, после операции на сердце, при повышении нагрузки давлением или объемом на правый желудочек или в случае значительного перикардиального выпота.

[/attention]

Если в начале систолы происходит движение перегородки, направленное наружу, то такая ситуация обозначается термином «парадоксальная перегородка», что, будучи неспецифическим изменением, может встречаться при всех вышеназванных клинических ситуациях. С другой стороны, может развиваться истинное снижение амплитуды сокращений, как, например, при КБС (закупорка септальной ветви) или кардиомиопатии.

Запись в М-режиме: парадоксальная перегородка на фоне легочной гипертензии. Дополнительная диагностическая находка – перикардиальный выпот.

Редактор: Искандер Милевски. 26.12.2019

Опасность дилатации левого желудочка

Группа болезней сердечно-сосудистой системы представляет собой широкий перечень патологий. Каждая проблема, в зависимости от локализации, вызывает различные симптомы и осложнения. Дилатация полостей камер сердца, то есть их расширение, – довольно распространенная проблема.

Этот кардиологический недуг возникает по многим причинам и проявляется по-разному, при этом одной из наиболее частых его форм является дилатация левого желудочка.

Поскольку именно из этого отдела сердца начинается большой круг кровообращения, обеспечивающий питательными веществами и кислородом множество органов и тканей, нарушения его работы чреваты опасными последствиями.

Разновидности дилатации желудочков сердца

Дилатация желудочков может возникать в результате воздействия нескольких факторов. В зависимости от механизма развития патологии, принято различать два вида расширения:

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

1. Тоногенная дилатация формируется в результате перегрузки миокарда объемом или давлением крови. Такой вид заболевания часто встречается при артериальной гипертензии, а также при врожденных или приобретенных пороках сердца. Дилатация может развиваться и в правом желудочке, однако чаще формируется слева в связи с большей загруженностью начинающегося здесь круга кровообращения. Расширение предсердий зачастую сопровождается снижением сократительной способности всего миокарда с этой стороны.
2. Миогенная дилатация возникает при локализации патологического очага непосредственно в сердечной мышце. Инфекционные и инвазионные, а также воспалительные заболевания органа зачастую приводят к угнетению функции миокарда.

Основные причины

Дилатация левого желудочка может происходить в результате воздействия многих факторов. Наиболее распространенными пусковыми механизмами развития патологии считаются:

1. Артериальная гипертензия является одним из основных этиологических факторов расширения различных камер сердца. Особенно часто страдает именно левый желудочек, из которого кровь выбрасывается сначала в аорту, а потом разносится по большому кругу кровообращения. Артерии, при наличии гипертонии, серьезно затрудняют работу сердца, заставляя миокард сокращаться сильнее. Первоначально это может приводить к развитию компенсационной гипертрофии мышц левого желудочка. Однако со временем миокард начинает постепенно растягиваться, что и приводит к формированию устойчивой дилатации и снижению его сократительной способности.
2. Ишемическая болезнь сердца – это патологическое состояние, возникающее при нарушении кровоснабжения, которое характеризуется постепенным снижением работоспособности органа. Питание миокарда осуществляется за счет проходящих в нем коронарных артерий. При их спазме, атеросклерозе и нарушении микроциркуляции возникает кислородное голодание тканей и мышцы перестают нормально сокращаться. Развиваются аритмии, дилатация желудочков, сердечная недостаточность. Данная патология крайне опасна, поскольку является предпосылкой для развития инфаркта миокарда.
3. Врожденные или приобретенные пороки сердца также считаются одной из основных причин возникновения расширения желудочков. В развитии дилатации левых камер ключевую роль играет стеноз клапана или устья аорты. Сужение просвета артерии повышает нагрузку на миокард, который постепенно растягивается, что приводит к возникновению сердечной недостаточности. Дилатация левого желудочка у ребенка является признаком врожденного кардиологического порока.
4. Воспалительные заболевания сердца, возникающие на фоне инфекций или инвазий, приводят к развитию расширения желудочков. Миокардиты различного происхождения изменяют нормальное строение мышц, что может приводить к стойким нарушениям их функций. Стенки сердца теряют присущую им эластичность и растягиваются.
5. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия – одна из разновидностей расширения желудочков, причина возникновения которой на сегодняшний день неизвестна.

Установить этиологический фактор развития заболевания крайне важно, поскольку это влияет на прогноз и на дальнейшую тактику лечения.