Образование миелиновой оболочки

Миелинизация в норме

Образование миелиновой оболочки

Перед обсуждением процессов нормальной миелинизации в головном мозге человека необходимо понимать строение миелина и его функции в центральной нервной системе. Миелин имеется и в центральной, и в периферической нервных системах.

В ЦНС он находится преимущественно в белом веществе (хотя некоторые его количества имеются и в сером), как раз придавая ему такой цвет.

Миелин работает по типу электрического изолятора: скорость проведения потенциала действия возрастает в 10-100 раз по сравнению с немиелинизированными волокнами.

Edgar и Garbern (2004) показали, что отсутствие главного белка миелина (PLP/DM20) в олигодендроцитах приводит к серьезным нарушениям аксонального транспорта у мышей с моделью наследственной спастической параплегией. Также было выяснено, что миелин, вероятно, играет роль в регуляции как состава ионов, так и объема жидкости вокруг аксона.

Миелинизация – процесс образования билипидного миелинового слоя вокруг аксона. Данный процесс обеспечивает в дальнейшем быструю передачу информации, необходимую для когнитивной, поведенческой, эмоциональной функций. Миелинизация начинается во время эмбрионального периода и продолжается после рождения.

Миелин является модифицированным расширением отростков олигодендроглиальных клеток. Олигодендроцит является ключевой клеткой в миелинизации ЦНС и является преобладающим типом нейроглии в белом веществе.

[attention type=yellow]

Миелиновая оболочка состоит из множественных сегментов миелина, которые обвиваются вокруг аксона.

[/attention]

Данная оболочка способна проводить потенциал действия с его увеличением по аксону благодаря перехватам Ранвье, которые представляют собой немиелинизированные участки, содержащие натриевые ионные каналы – они и ответственны за ускорение проведения ПД по аксону.

Миелин также находится в некотором симбиозе с аксоном. Миелин участвует в метаболических превращениях своих компонентов и содержит большое количество миелиновых ферментов. Миелин также играет роль в переносе ионов, что способствует буферизации ионов вокруг аксона.

Один олигодендроцит может обеспечивать миелиновой оболочкой до 40 волокон. Миелин примерно на 70% состоит из липидного компонента и на 30% – из белкового. Основной белок миелина (MBP) составляет 30% от всей белковой фракции, протеолипидный белок (PLP) – 50%, а фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов – 4%. Липиды миелина в своем составе содержат холестерол, фосфолипиды, гликосфинголипиды.

Миелин и МРТ

Не существует такой техники, которая могла бы визуализировать напрямую миелиновый бислой. Миелин оценивается качественно на основании Т1- и Т2-ВИ, МР-спектроскопии, диффузно-тензорной визуализации и переноса намагниченности. В клинической практике традиционная анатомическая визуализация является основой из-за своей легкости выполнения.

Квантификация миелина может быть выполнена с использованием MCR-анализа (multicomponent relaxation). MCR-анализ – это объемно-взвешенное суммирование микроскопических компартментов воды.

С помощью этого метода определяются два домена воды: медленно-релаксирующий домен, включающий свободную внутри- и внеклеточную воду, и быстро-релаксирующий домен, включающий в себя воду, заключенную в липидном бислое миелина.

[attention type=red]

На данный момент стандартные МРТ-техники не способны специфично подсчитывать количество миелина. Они позволяют оценить изменения в плотности и размерах аксонов, изменения в мембранной структуре, а именно содержание белков, липидов и воды. DTI – ненадежный показатель общего количества миелина, но все же дает информацию о его возможных изменениях.

[/attention]

Barkovich выделяет 2 отдельные популяции молекул воды, которые играют главную роль в формировании сигнала от миелина на МРТ – это те молекулы, которые находятся в миелиновой оболочке, и молекулы, находящиеся вне ее.

На анатомических изображениях миелин имеет гиперинтенсивный сигнал по отношению к серому веществу на Т1- и гипоинтенсивный на Т2-ВИ.

На Т1-ВИ гиперинтенсивность относительно коры определяется вероятнее всего наличием большого количества гликолипидов (особенно галактоцереброзидов) и холестерола в миелиновой оболочке. На Т2-ВИ гипоинтенсивность обусловлена уменьшенным содержанием воды.

Нормальная миелинизация

Главное правило миелинизации по Barkovich – ее начало на 5 месяце эмбрионального периода и продолжение в течение всей жизни. Миелинизация начинается с черепных нервов, что имеет смысл, поскольку чувствительность необходима для выживания.

Второе правило – миелинизация структур происходит в направлении снизу вверх, от задних структур к передним и от центра к периферии. Логично, что ствол мозга и мозжечок миелинизируются раньше полушарий, а базальные ядра и таламус – раньше белого вещества.

Кроме того, задняя ножка внутренней капсулы миелинизируется раньше передней, валик мозолистого тела раньше колена, а центральные участки лучистого венца – раньше субкортикальных регионов.

[attention type=red]

Counsell et al.

[/attention]

описали миелинизацию у сильно недоношенных новорожденных и подтвердили миелинизацию червя мозжечка, вестибулярных ядер, ножек мозжечка, зубчатых ядер, медиального продольного пучка, медиальных коленчатых тел, субталамических ядер, нижних ядер оливы, вентролатеральных ядер таламуса, медиальной и латеральной петель, нижних холмов четверохолмия, а также клиновидного и тонкого пучков. Исследователи не обнаружили никаких новых сайтов миелинизации между 28 и 36 неделями, после чего снова появились новые миелиновые участки в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце и кортикоспинальных трактах предцентральной и постцентральной извилины.

Гистологические исследования демонстрируют миелинизацию при рождении в стволе мозга, белом веществе мозжечка и задней ножке внутренней капсулы с распространением на таламус и базальные ганглии.

Bird et al. проанализировали 60 пациентов и обнаружили значительные различия в скорости и начале появления изменений, связанных с миелинизацией. Исследователи изучали сайты-маркеры для определенных возрастов при определении нормального миелина.

Так, при рождении наблюдалась миелинизация задней ножки внутренней капсулы, ножек мозжечка и лучистого венца вокруг центральной борозды.

[attention type=green]

Исследователи снова последовательно подтвердили сроки миелинизации: в задней ножке раньше передней, валик мозолистого тела раньше колена, а центральные участки лучистого венца – раньше субкортикальных регионов у всех субъектов.

[/attention]

Paus et al. (2001) описали 3 паттерна развития, наблюдаемые в отношении дифференциации серого-белого вещества в первые 12-24 месяца жизни. – младенческий паттерн – менее чем за 6 месяцев; картина, противоположная картине взрослого мозга, – изометрический паттерн (8-12 месяцев), в котором наблюдается плохая дифференциация между серым и белым веществом

– ранний взрослый паттерн (более 12 месяцев), в которых сигнал от серого вещества выше, чем от белого, на Т2-ВИ и ниже на Т1-ВИ.

Валик мозолистого тела миелинизируется примерно к 3 месяцу, тело – к 4-5 месяцу, а колено – к 6 месяцу. На протяжении развития (в первый год) наблюдаются изменения и в форме, и в толщине.

[attention type=green]

У новорожденного утолщение начинается с колена (со 2-3 месяца), затем утолщается валик (с 5-6 месяца), достигая толщины колена к 7 месяцу. Мозолистое тело увеличивается до 12 месяца.

[/attention]

На Т1-ВИ валик мозолистого тела имеет повышенную интенсивность сигнала в 4 месяца, когда как колено – в 5-6 месяцев.

Терминальные зоны миелинизации

Последней зоной миелинизации на МРТ является перитригональная зона. Эта область поддерживает постоянную гиперинтенсивность на T2-ВИ, но не интенсивнее серого вещества. Parazzini et al.

описали терминальные зоны миелинизации в лобно-теменных субкортикальных регионах.

Было показано, что данная область характеризуется гиперинтенсивным сигналом на Т2-ВИ в течение первых 36-40 месяцев жизни.

  1. Branson HM. Normal myelination: a practical pictorial review. Neuroimaging Clin N Am. 2013 May;23(2):183-95. doi: 10.1016/j.nic.2012.12.001. Epub 2013 Feb 15.

Источник: https://radiology24.ru/myelinisierung_ist_normal/

Миелиновая оболочка нервного волокна: функции, восстановление

Образование миелиновой оболочки

Нервная система человека и позвоночных животных имеет единый план строения и представлена центральной частью – головным и спинным мозгом, а также периферическим отделом – отходящими от центральных органов нервами, представляющими собой отростки нервных клеток – нейронов.

Их совокупность образует нервную ткань, главными функциями которой является возбудимость и проводимость. Эти её свойства объясняются прежде всего особенностями строения оболочек нейронов и их отростков, состоящих из вещества, названного миелином. В данной статье мы рассмотрим строение и функции этого соединения, а также выясним возможные способы его восстановления.

Почему нейроциты и их отростки покрыты миелином

Совсем не случайно дендриты и аксоны имеют защитный слой, состоящий из белково-липидных комплексов. Дело в том, что возбуждение является биофизическим процессом, в основе которого лежат слабые электрические импульсы.

Если электрический ток идёт по проводу, то последний должен быть покрыт изоляционным материалом, чтобы уменьшить рассеивание электрических импульсов и не допустить снижение силы тока. Такие же функции в нервном волокне выполняет миелиновая оболочка.

Кроме того, она является опорой, а также обеспечивает питание волокна.

Химический состав миелина

Как и большинство клеточных мембран, он имеет липопротеидную природу. Причём содержание жиров здесь очень высокое – до 75%, а белков – до 25%. Миелин в незначительном количестве содержит также гликолипиды и гликопротеиды. Химический состав его различается в спинномозговых и в черепно-мозговых нервах.

В первых наблюдается высокое содержание фосфолипидов – до 45%, а остальная часть приходится на холестерин и цереброзиды. Демиелинизация (то есть замена миелина на другие вещества в нервных отростках) приводит к таким тяжёлым аутоиммунным заболеваниям, как, например, рассеянный склероз.

С химической точки зрения, этот процесс будет выглядеть так: миелиновая оболочка нервных волокон меняет свою структуру, что проявляется прежде всего в уменьшении процентного содержания липидов по отношению к белкам.

Далее снижается количество холестерина и возрастает содержание воды. А всё это приводит к постепенной замене миелина, содержащего олигодендроциты или шванновские клетки на макрофаги, астроциты и межклеточную жидкость.

Результатом таких биохимических изменений будет резкое снижение способности аксонов проводить возбуждение вплоть до полной блокировки прохождения нервных импульсов.

Особенности нейроглиальных клеток

Как мы уже говорили, миелиновая оболочка дендритов и аксонов образована специальными структурами, характеризующимися низкой степенью проницаемости для ионов натрия и кальция, а потому имеющих только потенциалы покоя (они не могут проводить нервные импульсы и выполняют электроизоляционные функции).

Данные структуры называются глиальными клетками. К ним относятся:

  • олигодендроциты;
  • волокнистые астроциты;
  • клетки эпендимы;
  • плазматические астроциты.

Все они формируются из наружного слоя зародыша – эктодермы и имеют общее название – макроглия. Глия симпатических, парасимпатических и соматических нервов представлена шванновскими клетками (нейролеммоцитами).

Строение и функции олигодендроцитов

Они входят в состав центральной нервной системы и являются клетками макроглии. Так как миелин – это белково-липидная структура, она способствует увеличению скорости проведения возбуждения.

Сами клетки образуют электроизолирующий слой нервных окончаний в головном и спинном мозге, формируясь уже в период внутриутробного развития. Их отростки обворачивают в складки своей наружной плазмалеммы нейроны, а также дендриты и аксоны.

Получается, что миелин – это основной электроизолирующий материал, разграничивающий нервные отростки смешанных нервов.

Шванновские клетки и их особенности

Миелиновая оболочка нервов периферической системы образована нейролеммоцитами (шванновскими клетками). Их отличительная особенность состоит в том, что они способны образовывать защитную оболочку только одного аксона, и не могут формировать отростки, как это присуще олигодендроцитам.

Между шванновскими клетками на расстоянии 1-2 мм располагаются участки, лишённые миелина, так называемые перехваты Ранвье. По ним скачкообразно происходит проведение электрических импульсов в пределах аксона.

Леммоциты способны к репарации нервных волокон, а также выполняют трофическую функцию. В результате генетических аббераций клетки оболочки леммоцитов начинают неконтролируемое митотическое деление и рост, вследствие чего в различных отделах нервной системы развиваются опухоли – шванномы (невриномы).

Роль микроглии в разрушении миелиновой структуры

Микроглия представляет собой макрофаги, способные к фагоцитозу и умеющие распознавать различные патогенные частицы – антигены. Благодаря мембранным рецепторам эти глиальные клетки вырабатывают ферменты – протеазы, а также цитокины, например, интерлейкин 1. Он является медиатором воспалительного процесса и иммунитета.

Миелиновая оболочка, функции которой заключаются в изолировании осевого цилиндра и улучшении проведения нервного импульса, может повреждаться интерлейкином. В результате этого, нерв «оголяется» и скорость проведения возбуждения резко снижается.

Более того, цитокины, активируя рецепторы, провоцируют избыточный транспорт ионов кальция в тело нейрона. Протеазы и фосфолипазы начинают расщеплять органеллы и отростки нервных клеток, что приводит к апоптозу – гибели данной структуры.

Она разрушается, распадаясь на частицы, которые и пожирают макрофаги. Это явление называется эксайтотоксичностью. Оно вызывает дегенерацию нейронов и их окончаний, приводя к таким заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Мякотные нервные волокна

Если отростки нейронов – дендриты и аксоны, покрывает миелиновая оболочка, то они называются мякотными и иннервируют скелетную мускулатуру, входя в соматический отдел периферической нервной системы. Немиелинизированные волокна образуют вегетативную нервную систему и иннервируют внутренние органы.

Мякотные отростки имеют больший диаметр, чем безмякотные, и формируются следующим образом: аксоны прогибают плазматическую мембрану клеток глии и формируют линейные мезаксоны.

Затем они удлиняются и шванновские клетки многократно обворачиваются вокруг аксона, образуя концентрические слои.

[attention type=yellow]

Цитоплазма и ядро леммоцита перемещаются в область наружного слоя, который называется неврилеммой или шванновской оболочкой.

[/attention]

Внутренний слой леммоцита состоит из слоистого мезоксона и называется миелиновой оболочкой. Толщина её в различных участках нерва неодинакова.

Как восстановить миелиновую оболочку

Рассматривая роль микроглии в процессе демиелинизации нервов, мы установили, что под действием макрофагов и нейромедиаторов (например, интерлейкинов) происходит разрушение миелина, что в свою очередь приводит к ухудшению питания нейронов и нарушению передачи нервных импульсов по аксонам.

Данная патология провоцирует возникновение нейродегенеративных явлений: ухудшение когнитивных процессов, прежде всего памяти и мышления, появление нарушения координации движений тела и тонкой моторики.

В итоге возможна полная инвалидизация больного, которая возникает в результате аутоиммунных заболеваний. Поэтому вопрос о том, как восстановить миелин, в настоящее время стоит особенно остро.

К таким способам относится прежде всего сбалансированная белково-липидная диета, правильный образ жизни, отсутствие вредных привычек.

В тяжелых случаях заболеваний применяют медикаментозное лечение, восстанавливающее количество зрелых глиальных клеток – олигодендроцитов.

Источник: https://FB.ru/article/250984/mielinovaya-obolochka-nervnogo-volokna-funktsii-vosstanovlenie

Миелин и МРТ

Не существует такой техники, которая могла бы визуализировать напрямую миелиновый бислой. Миелин оценивается качественно на основании Т1- и Т2-ВИ, МР-спектроскопии, диффузно-тензорной визуализации и переноса намагниченности. В клинической практике традиционная анатомическая визуализация является основой из-за своей легкости выполнения.

Квантификация миелина может быть выполнена с использованием MCR-анализа (multicomponent relaxation). MCR-анализ – это объемно-взвешенное суммирование микроскопических компартментов воды.

С помощью этого метода определяются два домена воды: медленно-релаксирующий домен, включающий свободную внутри- и внеклеточную воду, и быстро-релаксирующий домен, включающий в себя воду, заключенную в липидном бислое миелина.

[attention type=red]

На данный момент стандартные МРТ-техники не способны специфично подсчитывать количество миелина. Они позволяют оценить изменения в плотности и размерах аксонов, изменения в мембранной структуре, а именно содержание белков, липидов и воды. DTI – ненадежный показатель общего количества миелина, но все же дает информацию о его возможных изменениях.

[/attention]

Barkovich выделяет 2 отдельные популяции молекул воды, которые играют главную роль в формировании сигнала от миелина на МРТ – это те молекулы, которые находятся в миелиновой оболочке, и молекулы, находящиеся вне ее.

На анатомических изображениях миелин имеет гиперинтенсивный сигнал по отношению к серому веществу на Т1- и гипоинтенсивный на Т2-ВИ.

На Т1-ВИ гиперинтенсивность относительно коры определяется вероятнее всего наличием большого количества гликолипидов (особенно галактоцереброзидов) и холестерола в миелиновой оболочке. На Т2-ВИ гипоинтенсивность обусловлена уменьшенным содержанием воды.

Нормальная миелинизация

Главное правило миелинизации по Barkovich – ее начало на 5 месяце эмбрионального периода и продолжение в течение всей жизни. Миелинизация начинается с черепных нервов, что имеет смысл, поскольку чувствительность необходима для выживания.

Второе правило – миелинизация структур происходит в направлении снизу вверх, от задних структур к передним и от центра к периферии. Логично, что ствол мозга и мозжечок миелинизируются раньше полушарий, а базальные ядра и таламус – раньше белого вещества.

Кроме того, задняя ножка внутренней капсулы миелинизируется раньше передней, валик мозолистого тела раньше колена, а центральные участки лучистого венца – раньше субкортикальных регионов.

[attention type=red]

Counsell et al.

[/attention]

описали миелинизацию у сильно недоношенных новорожденных и подтвердили миелинизацию червя мозжечка, вестибулярных ядер, ножек мозжечка, зубчатых ядер, медиального продольного пучка, медиальных коленчатых тел, субталамических ядер, нижних ядер оливы, вентролатеральных ядер таламуса, медиальной и латеральной петель, нижних холмов четверохолмия, а также клиновидного и тонкого пучков. Исследователи не обнаружили никаких новых сайтов миелинизации между 28 и 36 неделями, после чего снова появились новые миелиновые участки в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце и кортикоспинальных трактах предцентральной и постцентральной извилины.

Гистологические исследования демонстрируют миелинизацию при рождении в стволе мозга, белом веществе мозжечка и задней ножке внутренней капсулы с распространением на таламус и базальные ганглии.

Bird et al. проанализировали 60 пациентов и обнаружили значительные различия в скорости и начале появления изменений, связанных с миелинизацией. Исследователи изучали сайты-маркеры для определенных возрастов при определении нормального миелина.

Так, при рождении наблюдалась миелинизация задней ножки внутренней капсулы, ножек мозжечка и лучистого венца вокруг центральной борозды.

[attention type=green]

Исследователи снова последовательно подтвердили сроки миелинизации: в задней ножке раньше передней, валик мозолистого тела раньше колена, а центральные участки лучистого венца – раньше субкортикальных регионов у всех субъектов.

[/attention]

Paus et al. (2001) описали 3 паттерна развития, наблюдаемые в отношении дифференциации серого-белого вещества в первые 12-24 месяца жизни.

– младенческий паттерн – менее чем за 6 месяцев; картина, противоположная картине взрослого мозга,– изометрический паттерн (8-12 месяцев), в котором наблюдается плохая дифференциация между серым и белым веществом

– ранний взрослый паттерн (более 12 месяцев), в которых сигнал от серого вещества выше, чем от белого, на Т2-ВИ и ниже на Т1-ВИ.

Валик мозолистого тела миелинизируется примерно к 3 месяцу, тело – к 4-5 месяцу, а колено – к 6 месяцу. На протяжении развития (в первый год) наблюдаются изменения и в форме, и в толщине.

[attention type=green]

У новорожденного утолщение начинается с колена (со 2-3 месяца), затем утолщается валик (с 5-6 месяца), достигая толщины колена к 7 месяцу. Мозолистое тело увеличивается до 12 месяца.

[/attention]

На Т1-ВИ валик мозолистого тела имеет повышенную интенсивность сигнала в 4 месяца, когда как колено – в 5-6 месяцев.

Терминальные зоны миелинизации

Последней зоной миелинизации на МРТ является перитригональная зона. Эта область поддерживает постоянную гиперинтенсивность на T2-ВИ, но не интенсивнее серого вещества. Parazzini et al.

описали терминальные зоны миелинизации в лобно-теменных субкортикальных регионах.

Было показано, что данная область характеризуется гиперинтенсивным сигналом на Т2-ВИ в течение первых 36-40 месяцев жизни.

МРТ-картина миелинизации в разные возрастные промежутки (до 2 лет) — обзорная таблица

https://kazakovmd.ru/myelinisierung_ist_normal/

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c059de3c383c403df2e5df9/mielinizaciia-v-norme-5d5136fd78125e00add82ff3

Миелин и его роль в проведении нервного импульса

Образование миелиновой оболочки

Нейрон, или структурно-функциональная единица нервной системы человека, «молчащая» сама по себе ничего не значит. И даже совокупность нейронов тоже лишена смысла, пока они не заняты своим важнейшим делом – генерацией и проведением нервного импульса.

Нервный импульс – это тот феномен, благодаря которому мы существуем. Любой физиологический акт, начиная от выделения желудочного сока до произвольного движения, регулируется нервной системой, посредством проведения импульсов.

Высшая нервная деятельность головного мозга также представляет собой совокупность импульсов коры больших полушарий.

Импульс проводится по нервным волокнам, которые есть не что иное, как аналоги электрических проводов, ведь нервный импульс – это быстрое изменение потенциала мембраны нервного отростка, которое должно быть передано зачастую на большое расстояние.

Например, аксоны нейронов передних рогов спинного мозга, лежащих в нижних поясничных сегментах, образуют поясничное сплетение, из которого и формируется самая длинная его ветвь – седалищный нерв.

В составе этого нервааксоны идут на периферию, и заканчиваются ветвями малоберцового нерва, от которого зависит, например, разгибание большого пальца на ноге.

И нигде эти аксоны не прерываются, от передних рогов спинного мозга до синапсов в мышцах на стопе идет плотный пучок отростков нейронов, которые образуют самый длинный нерв нашего тела. Скорость импульса в нем достигает 120 м/с.

Таким образом, длина нервной клетки с учетом ее аксона в организме человека может достигать длины более чем в метр.

Как можно сохранить и провести электрический импульс во «влажной среде» организма без потерь, и доставить его, куда нужно? Для этого и существует особое вещество – миелин, myelin.

 Миелиновая оболочка нервных волокон это не что иное, как изоляция электрического провода, без которой нервный импульс будет «искрить», извращаться, либо не проводиться вовсе. Как устроены миелиновые оболочки нервов в организме человека, и к чему ведет их разрушение?

Функции миелина в нервной системе

Известно, что кроме нейронов в центральной нервной системе существуют глиальные клетки, которые помогают нейронам и обслуживают их, выполняя опорную и трофическую функцию. В центральной нервной системе роль «изоляции» нервных волокон играют олигодендроциты, а в периферической нервной системе – шванновские клетки, которые и образуют миелиновое вещество.

Если разрезать толстый нерв, то его можно сравнить с кабелем, который состоит из отдельных нервных пучков. Нервные пучки можно расщепить, пока мы не доберемся до очень тонкого отростка всего одного нейрона.

И каждый аксон каждой клетки защищен миелиновой оболочкой. Миелиновые волокна плотно обернуты вокруг нервного волокна, практически без просветов. Это немного напоминает цилиндрический рулон туалетной бумаги, в центр которого воткнули карандаш.

Бумага и будет довольно грубо, но верно имитировать миелиновые слои.

О скачках и перехватах

Электрический ток, как известно, распространяется со скоростью света, если речь идет о токе электронов в идеальном проводнике, например, в металлах или при условиях сверхпроводимости.

Но процесс проведения импульса в нейронах называется электрохимическим. Поэтому нужно очень малое, но конечное время, чтобы «перезарядить» мембрану.

Это происходит на определенных участках, на которых расположен миелиновый белок.

После этого на нерве существует «узкое место», в котором миелиновая оболочка прерывается. Эта область называется перехватом Ранвье.

[attention type=yellow]

Они расположены на расстоянии 1-2 мм, а между ними содержится миелиновая оболочка, «навернутая» на нерв. Поэтому ток движется «скачками», от перехвата к перехвату.

[/attention]

Перехват «прерывает» потенциал, а затем он накапливается на другой стороне проводника. Чем толще оболочка, тем более совершенна функция проведения импульса.

Существуют бедные миелином волокна, и вообще аксоны, лишенные миелина, в которых скорость проведения импульса всего 1-2 м/с, то есть в 100 раз медленнее.

Они содержатся в вегетативной нервной системе, где повышенная скорость импульса не очень важна, а требуется медленная и обстоятельная работа, например, в иннервации вазомоторно-трофических реакций.

Как раз на таких участках и существует непрерывное проведение импульса, без «скачков» между изолятором – миелином.

Из чего состоит?

Такая удивительная биологическая изолирующая функция у миелина оказалось возможна благодаря его строению. Не стоит думать, что миелин – это просто навернутый вокруг нейрона слой изолятора.

Вспомним, что в природе все состоит из клеток, и миелин периферического нерва – это просто разросшаяся шванновская клетка, которая обернула своей цитоплазмой осевой цилиндр нейрона несколько раз. Именно миелин придает белый цвет нервным волокнам, отсюда понятие «белого вещества головного мозга».

Это не что иное, как пучки нервных волокон, в которых содержится много миелина. Их функция – быть проводниками тока. Мост, ствол мозга, средний мозг – все это области, состоящие из невообразимо большого числа проводящих пучков.

[attention type=red]

Поэтому миелин состоит большей частью, из липидов, которые отталкивают воду, и из белков. Липидов в миелине около 75%, это гораздо выше, чем в большинстве мембран. Понятно, почему это происходит. Ведь мембрана, состоящая из билипидного слоя, должна не только отграничивать внутреннюю среду клетки.

[/attention]

Это сложная система транспорта, которая происходит с помощью белков-переносчиков. Что касается миелиновых «обёрток» нерва, то их задача очень простая – максимально изолировать нервное волокно. Поэтому миелин такой «жирный». В области перехватов Ранвье ионы могут заходить в цитоплазму нейрона, вызывая деполяризацию мембраны, а в миелиновых областях – нет.

Благодаря этому и обеспечивается бесперебойное прохождение импульсов.

Но бывают ситуации, при которых миелин начинает разрушаться. Этот процесс называется демиелинизацией, и проявляется он целой группой одноименных заболеваний. Почему это происходит и чем это проявляется?

Демиелинизация и ее проявления

Дефекты миелинизации нервных волокон называются демиелинизацией. Это может произойти вследствие генетических дефектов (это называется миелинопатией). Иногда миелин синтезируется нормально, но физиологическое восстановление миелина происходит замедленно, либо с повреждением.

Демиелинизация – это процесс, которым нервная ткань отвечает на патологическое воздействие. Иногда демиелинизация вторична, то есть сначала разрушается нерв, а затем и его оболочка. Но все-таки, наиболее часто вначале теряется миелин, а уж затем и повреждается отросток нервной клетки.

Чаще всего в первичном разрушении миелина виновато иммунное воспаление. Изоляцию нерва разрушают цитокины, ферменты и другие активные вещества, которые синтезируют плазматические клетки и макрофаги. Выраженное повреждение оказывают антимиелиновые антитела.

Наиболее частыми причинами демиелинизации являются следующие процессы:

  • интоксикации (алкоголизм, радиация, повышенный уровень глюкозы при сахарном диабете);
  • цереброваскулярные заболевания, инсульты, атеросклероз;
  • васкулиты и системные коллагенозы;
  • аутоиммунные поствакцинальные и постинфекционные реакции.

Наиболее известным заболеванием из этой группы является рассеянный склероз, который может протекать с очень разнообразной клинической симптоматикой (параличи, парезы, нарушение функции тазовых органов, тремор, офтальмоплегия, угасание рефлексов, нарушение координации движений). При рассеянном склерозе симптомы зависят от того, где расположен очаг и выраженности демиелинизации.

Демиелинизация происходит также от действия физических факторов. Очень серьезные обострения при рассеянном склерозе можно получить нечаянно, если не соблюдать правила поведения. Давно установлено, что миелин разрушается от воздействия термических процедур. Так, больным категорически запрещается:

  • принимать горячие ванны и душ;
  • загорать и находиться на солнце с открытыми частями тела.

Также серьезные обострения возникают после ОРВИ, гриппа, и прочих заболеваний, протекающих с синдромом лихорадки. Повышение температуры при рассеянном склерозе и подобных болезнях стимулирует распад миелина.

О ремиелинизации и принципах лечения

Наряду с распадом постоянно происходит восстановление миелиновой оболочки нейронов. Как правило, этот процесс миелинизации характерен для дебюта рассеянного склероза, когда старые очаги исчезают, но появляются новые. Затем функция восстановления миелиновой оболочки снижается, и это характерно для хронических очагов рассеянного склероза.

Восстановление миелиновой оболочки нервов и проводящих путей зависит от двух факторов:

  • наличия олигодендроцитов, которые могут превратиться в источник миелина;
  • выраженность нейродегенерации, то есть повреждения оголенных аксонов и степень нарушения их функции.

Но перспективы на самом деле при ремиелинизации на фоне аутоиммунного поражения не такие радужные.

Считается, что восстанавливающий потенциал глиальных клеток является извращенным, и вновь образованный миелин получается не такой, как разрушенный. А это ведет к хронизации процесса и появлению вялотекущей симптоматики.

Но если миелин даже теоретически может восстанавливаться, то нельзя ли повысить его качество, подавив иммунное воспаление?

В принципе, на этом и строится современная терапия рассеянного склероза. Наличие пусть даже несовершенного, но миелина предупреждает дальнейшее прогрессирование инвалидности и появление новых симптомов.

Поэтому в лечении применяются препараты из группы ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза).

К ним относятся интерфероны, а также «Копаксон», или глатирамера ацетат, который является синтетическим аналогом основного образующего миелин белка.

Как восстановить проведение нервного импульса и замедлить прогрессирование заболевания? Для этого используют пульс-терапию метилпреднизолоном, который подавляет иммунные реакции.

Иногда показаны инфузии цитостатиков, например, циклофосфана.

В настоящее время в клиническую практику введен новый класс дорогих, но действенных препаратов – рекомбинантных моноклональных антител, которые производятся с помощью методов молекулярной и генной инженерии.

Одним из таких препаратов является «Тизабри», или натализумаб. Он связывается определенным белком, расположенным на мембране лейкоцитов, что предотвращает их миграцию из капилляров в очаг аутоиммунного воспаления. Это снижает степень выраженности воспалительной реакции, и повышает резистентность миелина к воспалению.

[attention type=green]

Таким образом, моноклональные антитела способны предотвращать появление новых очагов демиелинизации и останавливать прогрессирование уже существующих. Единственный серьезный недостаток – это стоимость препарата.

[/attention]

Так, стоимость одной внутривенной инфузии приближается к 100 тысячам рублей, на конец 2016 года, а повторять их нужно ежемесячно, как минимум трижды.

Учитывая, что максимальное пособие по инвалидности больному рассеянным склерозом составляет 11 тысяч рублей (для инвалида первой группы), то для большинства пациентов вопрос о применении современных средства лечения остается очень болезненным.

В заключение нужно сказать, что восстановительные способности нервной системы далеко не изучены. В частности, многое можно будет сделать с применением клеточных технологий, и работы в этом направлении постоянно ведутся.

Учитывая, что стволовые клетки могут успешно превращаться в полноценную нервную ткань, и восстанавливать утраченные после инсульта функции, есть надежда, что такой процесс, как полное восстановление миелина тоже возможен.

 

Погребной Станислав Леонидович, невролог

Оцените эту статью:

Всего : 202

4.36 202

Источник: https://mozgius.ru/stroenie/mielin.html

Образование миелиновой оболочки

Образование миелиновой оболочки

Периферические нервы имеют вид тяжей разной толщины, беловатого цвета с гладкой поверхностью, округлой или уплощенной формы. Они состоят из миелиновых и безмиелиновых волокон, сгруппированных в пучки, и соединительнотканных оболочек.

Рисунок 1. Нервный ствол (в поперечном разрезе) состоит из миелиновых и безмиелиновых нервных волокон и соединительнотканных оболочек. Миелиновые нервные волокна (1) имеют вид округлых профилей, центральная часть которых занята осевым цилиндром. Эпиневрий (2) — соединительная ткань, покрывающая нерв с поверхности. Полутонкий срез, фиксация осмиевой кислотой.

Оболочки нерва

К оболочкам нерва относятся эндоневрий (endoneurium), периневрий (perineurium) и эпиневрий (epineurium).

Эндоневрий

Эндоневрий — рыхлая соединительная ткань между отдельными нервными волокнами.

Периневрий

Периневрий содержит наружную часть — плотную соединительную ткань, окружающую каждый пучок нервных волокон, и внутреннюю часть — несколько концентрических слоёв плоских периневральных клеток, снаружи и изнутри покрытых исключительно толстой базальной мембраной, содержащей коллаген типа IV, ламинин, нидоген и фибронектин.

Периневральный барьер необходим для поддержания гомеостаза в эндоневрии, его образует внутренняя часть периневрия — эпителиоподобный пласт периневральных клеток, соединённых при помощи плотных контактов. Барьер контролирует транспорт молекул через периневрий к нервным волокнам, предотвращает доступ в эндоневрий инфекционных агентов.

Эпиневрий

Эпиневрий — волокнистая соединительная ткань, объединяющая все пучки в составе нерва.

Кровоснабжение

Периферический нерв содержит разветвлённую сеть кровеносных сосудов. В эпиневрии и в наружной (соединительнотканной) части периневрия — артериолы и венулы, а также лимфатические сосуды. Эндоневрий содержит кровеносные капилляры.

Иннервация

Периферический нерв имеет специальные нервные волокна — nervi nervorum — тонкие чувствительные и симпатические нервные волокна. Их источник: сам нерв или сосудистые нервные сплетения. Терминали nervi nervorum прослежены в эпи-, пери- и эндоневрии.

Сквозь наружную оболочку нерва видны белые пучки нервных волокон. Толщина нерва обусловлена количеством и калибром образующих его пучков, которые представляют значительные индивидуальные колебания в числе и величине на разных уровнях строения нерва.

В седалищных нервах человеках на уровне седалищного бугра число пучков колеблется от 54 до 126; в большеберцовом нерве, на уровне верхней трети голени — от 41 до 61.

Небольшое число пучков обнаруживается в крупнопучковых нервах, наибольшее количество пучков содержат мелкопучковые стволы.

[attention type=yellow]

Представление о распределении пучков нервных волокон в нервах подвергалось изменению в течение последних десятилетий. Сейчас твердо установлено существование сложного внутриствольного сплетения пучков нервных волокон, меняющихся на разных уровнях в количественном отношении.

[/attention]

Большие колебания в количестве пучков в одном нерве на разных уровнях показывают сложность внутриствольного строения нервов. В одном из исследованных срединных нервов на уровне верхней трети плеча был обнаружен 21 пучок, на уровне средней трети плеча — 6 пучков, на уровне локтевой ямки — 22 пучка, в средней трети предплечья — 18 пучков и в нижней трети предплечья — 28 пучков.

В строении нервов предплечья обнаружено или увеличение количества пучков в дистальном направлении при уменьшении их калибра, или же увеличение размера пучков благодаря их слиянию.

В стволе седалищного нерва количество пучков в дистальном направлении постепенно уменьшается.

В ягодичной области количество пучков в нерве достигает 70, в большеберцовом нерве вблизи деления седалищного нерва их — 45, во внутреннем подошвенном нерве — 24 пучка.

В дистальных отделах конечностей ветви к мышцам кисти или стопы содержат значительное количество пучков. Например, в ветви локтевого нерва к мышце, приводящей большой палец, содержится 7 пучков, в ветви к четвертой межкостной мышце — 3 пучка, во втором общем пальцевом нерве — 6 пучков.

Внутриствольное сплетение в строении нерва возникает главным образом за счет обмена группами нервных волокон между соседними первичными пучками внутри периневральных оболочек и реже между вторичными пучками, заключенными в эпиневрий.

В строении нервах человека имеется три типа пучков нервных волокон: пучки, выходящие из передних корешков и состоящие из довольно толстых параллельно расположенных волокон, изредка анастомозируют друг с другом; пучки, образующие сложное сплетение благодаря множеству соединений, встречающихся в задних корешках; пучки, выходящие из соединительных ветвей, идут параллельно и не образуют анастомозов.

[attention type=red]

Приведенные примеры большой изменчивости во внутриствольном строении нерва не исключают некоторой закономерности в распределении проводников в его стволе.

[/attention]

При сравнительно-анатомическом исследовании строения грудобрюшного нерва установили, что у собаки, кролика и мыши этот нерв имеет выраженное кабельное расположение пучков; у человека же, кошки, морской свинки преобладает сплетение пучков в стволе этого нерва.

Изучение распределения в строении нерва волокон также подтверждает закономерность в распределении проводников разного функционального значения.

Исследование методом перерождения взаимного расположения чувствительных и двигательных проводников в седалищном нерве лягушки показало расположение чувствительных проводников по периферии нерва, а в центре его — чувствительных и двигательных волокон.

Расположение мякотных волокон на разных уровнях в пучках седалищного нерва человека показывает, что образование двигательных и чувствительных ветвей происходит на значительном протяжении нерва путем перехода мякотных волокон разного калибра в определенные группы пучков. Поэтому известные участки нерва имеют топографическое постоянство в отношении распределения пучков нервных волокон, определенного функционального значения.

Таким образом, несмотря на всю сложность, разнообразие и индивидуальную изменчивость во внутриствольном строении нерва, намечается возможность изучения хода проводящих путей нерва. Относительно калибра нервных волокон периферических нервов имеются следующие данные.

Миелин

Миелин – очень важное в строении нервов вещество, имеет жидкую консистенцию и образован смесью очень нестойких веществ, которые подвержены изменению под влиянием различных воздействий.

В состав миелина входят белковое вещество нейрокератин, который является склеропротеином, содержит 29% серы, не растворяется в спиртах, кислотах, щелочах и сложная смесь липоидов (собственно миелин), состоящая из лецитина, кефалина, протагона, ацетальфосфатидов, холестерина и небольшого количества веществ белковой природы.

[attention type=green]

При исследовании мякотной оболочки в электронном микроскопе обнаружено, что она образована пластинками разной толщины, лежащими одна над другой, параллельно оси волокна, и образующими концентрические слои. Более толстые слои содержат пластинки, состоящие из липоидов, более тонкими являются лейрокератиновые пластинки.

[/attention]

Количество пластинок меняется, в самых толстых мякотных волокнах их может быть до 100; в тонких волокнах, которые считаются безмякотными, они могут быть в количестве 1—2.

Миелин, как жироподобное вещество, окрашивается в бледно-оранжевый цвет, Суданом и осмиевой кислотой — в черный цвет с сохранением прижизненной гомогенной структуры.

После окраски по Вейгерту (хромирование с последующей окраской гематоксилином) мякотные волокна приобретают разные оттенки серо-черного цвета. В поляризованном свете миелин обладает двойным лучепреломлением. Протоплазма шванновской клетки обволакивает мякотную оболочку, переходя на поверхность осевого цилиндра на уровне перехватов Ранвье, где миелин отсутствует.

Аксон

Осевой цилиндр, или аксон, является непосредственным продолжением тела нервной клетки и находится в середине нервного волокна, окружен муфтой из мякотной оболочки в протоплазме шванновской клетки. Он есть основой строения нервов, имеет вид тяжа цилиндрической формы и тянется без перерыва до окончаний в органе или ткани.

Калибр осевого цилиндра колеблется на разных уровнях. В месте выхода из клеточного тела аксон истончается, затем утолщается на месте появления мякотной оболочки. На уровне каждого перехвата снова истончается приблизительно вдвое.

Осевой цилиндр содержит многочисленные нейрофибриллы, тянущиеся в длину независимо друг от друга, окутанные перифибриллярным веществом — аксоплазмой.

Исследования строения нервов в электронном микроскопе подтвердили прижизненное существование в аксоне субмикроскопических нитей толщиной от 100 до 200 А. Подобные нити имеются и в нервных клетках, и в дендритах.

Нейрофибриллы, обнаруживаемые при обычном микроскопировании, возникают благодаря склеиванию субмикроскопических нитей под влиянием фиксирующих веществ, которые сильно сморщивают богатые жидкостью аксоны.

На уровне перехватов Ранвье поверхность осевого цилиндра соприкасается с протоплазмой шванновской клетки, к которой прилегает и ретикулярная оболочка эндоневрия.

[attention type=yellow]

Этот участок аксона особенно сильно окрашивается метиленовой синью, в области перехватов происходит также активное восстановление азотнокислого серебра с появлением крестов Ранвье.

[/attention]

Все это указывает на повышенную проницаемость нервных волокон на уровне перехватов, что имеет значение для обмена веществ и питания волокна.

Рисунок 2. Периферический нерв. Перехваты Ранвье: а — светооптическая микроскопия.

Стрелкой указан перехват Ранвье; б—ультраструктурные особенности (1—аксоплазма аксона; 2— аксолемма; 3 — базальная мембрана; 4 — цитоплазма леммоцита (шванновская клетка); 5 — цитоплазматическая мембрана леммоцита; 6 — митохондрия; 7 — миелиновая оболочка; 8 — нейрофилламенты; 9 — нейротрубочки; 10 — узелковая зона перехвата; 11 — плазмолемма леммоцита; 12 — пространство между соседними леммоцитами).

Источник: studfile.net

Источник: https://naturalpeople.ru/obrazovanie-mielinovoj-obolochki/

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: