Отличие некроза от апоптоза

Апоптоз против некроза

Отличие некроза от апоптоза

В то время как апоптоз является формой гибели клеток, которая обычно запускается нормальными, здоровыми процессами в организме, некроз – это гибель клеток, которая вызывается внешними факторами или заболеваниями, такими как травма или инфекция.

Апоптоз, который также может возникать как защитный механизм во время процессов заживления, почти всегда нормален и полезен для организма, тогда как некроз всегда ненормальный и вредный.

Хотя некроз исследуется как возможная форма запрограммированной гибели клеток (то есть иногда естественный процесс), в настоящее время он считается «незапрограммированным» (неестественным) процессом гибели клеток.

Как обычно здоровая форма жизненного цикла клетки, апоптоз редко требует какой-либо формы медицинского лечения, но необработанный некроз может привести к серьезным травмам или даже смерти.

Сравнительная таблица

Сравнительная таблица апоптоза и некрозаапоптознекрозВведениенатуральныйПоследствияПроцесссимптомыпричиныМедицинское лечение
Апоптоз, или запрограммированная гибель клеток, является формой гибели клеток, которая обычно запускается нормальными, здоровыми процессами в организме.Некроз – это преждевременная гибель клеток и живой ткани. Хотя некроз исследуется как возможная форма запрограммированной гибели клеток, в настоящее время он считается «незапрограммированным» процессом гибели клеток.
даВызывается внешними по отношению к клетке или ткани факторами, такими как инфекция, токсины или травма.
Обычно выгодно. Только ненормально, когда клеточные процессы, которые поддерживают баланс в организме, вызывают слишком много гибели клеток или слишком мало.Всегда вреден
Мембранный блеббинг, усадка клеток, ядерный коллапс (ядерная фрагментация, конденсация хроматина, фрагментация хромосомной ДНК), апоптозное формирование тела. Затем поглотить лейкоцитами.Нарушение мембраны, респираторные яды и гипоксия, которые вызывают истощение АТФ, метаболический коллапс, отек клеток и разрыв, ведущий к воспалению.
Обычно нет заметных симптомов, связанных с процессом.Воспаление, уменьшение кровотока в пораженном месте, гибель тканей (гангрена).
Самогенерируемые сигналы в клетке. Вообще естественная часть жизни, продолжение клеточного цикла, инициированное митозом.Бактериальные или грибковые инфекции, денатурированные белки, которые препятствуют кровообращению, грибковые и микобактериальные инфекции, панкреатит, отложения антигенов и антител в сочетании с фибрином.
Очень редко нуждается в лечении.Всегда требует лечения. Без лечения некроз опасен и может привести к смерти.

Апоптоз против некроза

  • 1 Апоптотические и некротические процессы
    • 1.1 Ввод энергии
    • 1.2 каспазы
  • 2 апоптотических и некротических симптомов
    • 2.1 Когда апоптоз вреден для здоровья
  • 3 Общие причины апоптоза и некроза
    • 3.1 Типы некроза и их причины
  • 4 Лечение
  • 5 Происшествие
  • 6 Ссылки

Апоптотические и некротические процессы

И апоптоз, и некроз можно рассматривать как часть спектра общих биохимических событий, которые оба приводят к некоторой форме клеточной гибели.

Апоптоз, или запрограммированная гибель клеток (PCD), заставляет клетки сокращаться, образовывать пузырьки (пузырьковые пятна) на клеточной мембране, подвергаться деградации генетических и белковых материалов в ядре и разрушать их митохондрии, тем самым высвобождая цитохром.

Каждый из фрагментов обернут в свою собственную мембрану, а другие химические вещества (такие как АТФ и UTP) высвобождаются свободно. Эти химические вещества приводят макрофаги – питающиеся клетками тела – к поиску и уничтожению мертвых клеток и их фрагментов.

[attention type=yellow]

Это сообщение «съешь меня» запускается фосфолипидом, обычно инертным в клеточной мембране, а макрофаги в свою очередь выделяют цитокины, которые ингибируют воспалительные реакции.

[/attention]

Напротив, некротические клетки набухают или могут образовывать вакуоли на своей поверхности, при этом внутренние структуры либо быстро растягиваются, либо сжимаются, разрушая клеточные процессы и химические структуры.

Нерегулируемое высвобождение цитохрома и фосфолипида клеточной мембраны (называемого фосфатидилсерином) вызывает немедленные реакции в окружающих тканях, что приводит к опуханию (воспалению) и отеку; это также часто вызывает гибель других клеток через апоптоз.

В отличие от апоптоза, некротические клетки не являются мишенями для очистки их клеточных остатков, поэтому последствия разрыва клеток могут быстро распространяться по всему организму в течение длительных периодов времени.

Ввод энергии

Апоптоз зависит от энергии, то есть для его гибели требуется вклад от клетки, что приводит к термину «самоубийство клетки». Некроз не требует никакого вклада энергии от клетки, поскольку внешние факторы или локализованные инфекции – то, что вызывает некроз.

Каспазы

Для путей апоптоза, которые вызывают самоубийство клетки, первичными молекулярными сигналами являются неактивные проферменты, называемые каспазами.

Некроз иногда использует каспазы, но в гораздо меньшей степени, и часто процесс не использует их, поскольку сама клетка разрушается неконтролируемым образом во время некротических событий.

Например, некроз – это процесс смерти или некротической ткани, которая окружает, скажем, ядовитый укус паука.

Исследования выявили до 13 каспаз, широко классифицированных как инициаторы, эффекторы или палачи (те, которые непосредственно вызывают гибель клеток), и воспалительные.

Несмотря на то, как это может звучать, воспалительные каспазы на самом деле подавляют воспаление.

Поскольку у некроза отсутствует воспалительный ввод каспазы, воспаление всегда присутствует при гибели некротических клеток .

Апоптотические и некротические симптомы

Некроз после укуса коричневого отшельника.

Поскольку апоптоз является нормальной частью клеточного баланса организма, нет никаких заметных симптомов, связанных с этим процессом. Напротив, некроз – это неконтролируемое изменение клеточного баланса организма, поэтому он всегда вреден, что приводит к заметным негативным симптомам.

Некроз сопровождается воспалением на ранних стадиях, когда высвобождаются компоненты (включая клеточные структуры, цитоплазму и ДНК / РНК) разорванных или поврежденных клеток.

Для организма этот нерегулируемый поток белков, химикатов и генетического материала запускает экстренные реакции, такие как воспаление для защиты окружающих тканей, а также увеличение лейкоцитов, макрофагов и Т-клеток для борьбы с инфекцией.

Эти реакции часто сопровождаются повышением метаболизма и повышением температуры, что может привести к усталости и ослаблению иммунной системы.

Если не лечить, некротические ткани потеряют васкуляризацию, что означает, что они потеряют кровоток и, таким образом, начнут умирать. Когда это происходит, некроз называется гангреной, состояние, при котором ткань в конечном итоге умирает и должна быть удалена, чтобы остановить расширение некроза.

Когда апоптоз вреден для здоровья

Апоптоз становится ненормальным только тогда, когда клеточные процессы, которые поддерживают баланс в организме, вызывают слишком много гибели клеток или вызывают слишком мало.

Считается, что многие аутоиммунные заболевания, такие как мышечная дистрофия и болезнь Альцгеймера, связаны с чрезмерным апоптозом, приводящим к гибели мышечных или нервных клеток раньше времени.

Клетки, которые растут без контроля, что означает, что апоптоз не происходит достаточно часто, обычно приводят к опухолям, которые сами могут стать раковыми.

Общие причины апоптоза и некроза

Существует три механизма, которые вызывают гибель клеток:

  1. Самогенерируемые сигналы в клетке, которые могут возникнуть из-за возраста, инфекции, нерегулярного митоза (деления клетки) или других причин. Этот механизм известен как внутренний или митохондриальный путь, в то время как следующие два типа гибели клеток являются внешними путями.
  2. Запуск активаторов смерти, рецепторов на поверхности клетки, которые реагируют на внешние сигналы, такие как гормоны или другие химические мессенджеры.
  3. Внешний запуск активными формами кислорода, такими как свободные радикалы, которые опасны для организма.

В общем, апоптоз является частью жизни, продолжением клеточного цикла, инициируемого митозом. Тем не менее, апоптоз может быть вызван различными вредными стимулами, такими как тепло, радиация, недостаток кислорода (гипоксия), наркотики и травмы, среди других.

В этих случаях апоптоз избавляет организм от поврежденных клеток или клеток, которые больше не могут нормально функционировать, и помогает излечить поврежденные участки. Более высокие степени повреждения от тех же раздражителей могут привести к некрозу.

Например, легкий ожог может вызвать небольшой волдырь, который заживает в течение недели, но ожог третьей степени вызовет некроз в пораженной области.

[attention type=red]

Апоптоз также может быть вызван гормональными и химическими изменениями в организме, процесс, наиболее часто наблюдаемый в эмбриональном развитии.

[/attention]

И иммунная, и нервная системы развиваются с большим перепроизводством клеток, которые снижаются до рождения благодаря избирательным процессам, осуществляемым апоптозом.

Например, у плода развиваются руки и ноги без индивидуальных цифр; как только химический посланник высвобождается, перепончатая ткань между пальцами рук и ног отмирает, отделяя каждую цифру.

Подобный процесс происходит с половой дифференциацией, поскольку гормоны направляют развитие плода, подавляя или уничтожая определенные ткани и структуры в пользу развития других. С другой стороны, если некроз присутствует во время развития плода, часто требуется некоторая форма медицинского вмешательства, и может произойти деформация или выкидыш.

Типы некроза и их причины

При некрозе гибель клетки обычно вызывается внезапным и неконтролируемым разрывом, основанным на двух механизмах:

  1. Вмешательство в энергообеспечение клетки (кровь, плазма, кислород и т. Д.).
  2. Прямое повреждение клеточной мембраны.

Некроз классифицируется пятью способами в зависимости от причины:

  1. Бактериальные или грибковые инфекции могут вызывать разжижающий некроз. Это некроз, который включает в себя разжиженную массу мертвой ткани, известную как «гной».
  2. Некроз, возникающий из-за денатурированных белков, препятствующих правильному кровообращению, называется коагуляционным некрозом. Этот тип чаще всего наблюдается в сердце после инфаркта, а также в почках и надпочечниках.
  3. Грибковые и микобактериальные инфекции, такие как туберкулез, могут вызвать газообразный некроз. Эта комбинация разжижающего и коагуляционного некроза вызвана мертвыми клетками, которые не полностью перевариваются микрофагами; они оставляют зернистый остаток, который препятствует циркуляции.
  4. Некроз, возникающий только в жировой ткани, называется жировым некрозом. Наиболее распространенная форма этого некроза связана с панкреатитом, выраженным воспалением поджелудочной железы.
  5. Отложения антигенов и антител в сочетании с фибрином могут прилипать и в конечном итоге блокировать артерии и разрушать их структуру. Это называется фибриноидным некрозом.

лечение

Апоптоз и некроз лечатся по-разному, в первую очередь исходя из того факта, что один процесс часто нормальный, а другой явно ненормальный.

Хотя большая часть процесса апоптоза идентифицирована, механизмы и каскад активации еще не полностью поняты.

Исследования путей распространения широко распространены и расширяются, поскольку клинические данные имеют прямое применение к аутоиммунным заболеваниям, таким как болезнь Паркинсона, Хантингтона, боковой амиотрофический склероз и ВИЧ / СПИД, а также почти ко всем типам рака.

Поскольку апоптоз – это процесс здоровья и болезни, чем больше его понимают, тем выше шансы на разработку более эффективных и более целенаправленных методов лечения. Во всех случаях нелеченный некроз опасен и может привести к смерти.

В случае аутоиммунных заболеваний, когда апоптоз вызывает слишком много гибели клеток, лечение состоит из ингибирования триггеров каспазы или уменьшения внешних триггеров, которые могут ускорять увеличение числа самоубийств в клетках.

Для рака необходимо обратное, поэтому лечение, чтобы вызвать апоптоз в опухолевых клетках, делая клетки более уязвимыми к лекарствам и радиации, является ключевой частью большинства методов лечения.

Новое многообещающее лечение включает в себя генерическое соединение дихлоруксусная кислота (DCA), которое, как было показано, является высокоэффективным в “повторном заживлении” апоптоза в некоторых раковых опухолях.

Общие методы лечения некроза:

  1. Антибиотики / НПВП: они борются с инфекционной и воспалительной природой некроза и часто являются первой линией защиты от его повреждения. В крайних случаях могут быть назначены иммунодепрессанты для уменьшения воспалительного ответа.
  2. Санация: удаление мертвой ткани, от простой очистки области до операции, включая ампутацию. Личинки мух (личинки мух) также довольно эффективно используются при некоторых формах санации.
  3. Антиоксиданты: могут использоваться для лечения внутренних некротических тканей, чаще всего связанных с ишемией, конечным результатом потери сердечной ткани после инфаркта (сердечный приступ).

Вхождение

Более 50 миллиардов клеток естественным образом гибнут в организме взрослого человека каждый день, поэтому апоптоз является очень распространенным и обычно доброкачественным, если не совсем полезным.

По сравнению с этим некроз является относительно редким, и степень гибели клеток в значительной степени зависит от того, применяются ли эффективные методы лечения, такие как антибиотики и противовоспалительные препараты.

Источник: https://ru.betweenmates.com/apoptosis-vs-necrosis

Разница между апоптозом и некрозом

Отличие некроза от апоптоза

Апоптоз и некроз являются двумя механизмами, участвующими в гибели клеток многоклеточных организмов.

Апоптоз считается естественным физиологическим процессом, тогда как некроз является патологическим

Апоптоз и некроз являются двумя механизмами, участвующими в гибели клеток многоклеточных организмов.

Апоптоз считается естественным физиологическим процессом, тогда как некроз является патологическим процессом, который вызывается внешними агентами, такими как токсины, травмы и инфекции.

Апоптоз является строго регулируемым, своевременным процессом, тогда как некроз является нерегулируемым, случайным процессом. Воспаление и повреждение тканей наблюдаются при некрозе.

главное отличие между апоптозом и некрозом заключается в том, что апоптоз – это предопределенное самоубийство клетки, когда клетка активно разрушает себя, поддерживая нормальное функционирование в организме, тогда как некроз – это случайная гибель клетки, происходящая из-за неконтролируемых внешних факторов во внешней среде клетки.

Эта статья исследует,

1. Что такое апоптоз
      – Определение, характеристики, процесс
2. Что такое некроз
      – Определение, характеристики, процесс
3. В чем разница между апоптозом и некрозом


Что такое апоптоз

Апоптоз является запрограммированная гибель клеток (PCD), который является регулярным и контролируемым механизмом роста и развития организма.

Это также называется клеточное самоубийство; в этом процессе сама клетка принимает участие в ее смерти. Апоптоз позволяет поддерживать баланс размножения клеток. Это означает, что каждая клетка в теле имеет собственную жизнь.

Типичным примером являются эритроциты, которые живут только в течение 120 дней и разрушаются внутри организма путем апоптоза.

Апоптоз происходит через четко определенные, последовательные морфологические изменения. Клетка сжимается при высыхании, конденсируется и, наконец, становится фрагментированной. Конденсация хроматина в ядре является отличительной чертой апоптоза.

Формируются небольшие мембраносвязанные везикулы, называемые апоптотическими телами, содержащие содержимое клетки.Следовательно, во время апоптоза не происходит высвобождение содержимого клетки во внеклеточную среду, не вызывая воспалительного ответа.

Напротив, гибель клеток, отвечающая на повреждение ткани при некрозе, демонстрирует явные морфологические изменения в апоптозе.

Рисунок 1: Структурные изменения во время апоптоза по сравнению с некрозом

Что такое некроз

Некроз – это другой тип гибели клеток, происходящий в клетках из-за их высокой подверженности экстремальным условиям, которые отличаются от нормальных условий.

Экстремальные условия вызывают повреждение внутренней клеточной среды наряду с быстрым повреждением клеток и тканей. Следовательно, некроз характеризуется как пассивная, случайная гибель клеток.

Во время некроза клеточное содержимое высвобождается во внеклеточную среду, вызывая вредные воздействия на соседние клетки.

Можно выделить шесть типов морфологически различных типов некроза:

– коагуляционный некроз- разжижающий некроз- гангренозный некроз- казеозный некроз- жировой некроз

– фибриноидный некроз

[attention type=green]

Некроз вызван механической травмой, повреждением кровеносных сосудов, ишемией и тепловыми воздействиями, такими как чрезвычайно высокая или низкая температура. Укусы пауков также могут вызывать некроз. Область в молочной железе, демонстрирующая жировой некроз, показана на фигура 2, Некротические адипоциты окружены воспалительной реакцией с расщеплением холестерина.

[/attention]

Рисунок 2: Жирный некроз

Определение

Апоптоз: Апоптоз – это «запрограммированная» гибель клеток.

Некроз: Некроз – это «преждевременная» гибель клеток.

Процесс

Апоптоз: Апоптоз происходит из-за сокращения цитоплазмы с последующей конденсацией ядра.

Некроз: Некроз происходит через отек цитоплазмы вместе с митохондриями с последующим лизисом клеток.

причина

Апоптоз: Апоптоз является естественным физиологическим процессом.

Некроз: Некроз – это патологический процесс, который вызывается внешними агентами, такими как токсины, травмы и инфекции.

Мембранная целостность

Апоптоз: Во время апоптоза наблюдается блеббинг плазматической мембраны без потери ее целостности.

Некроз: Во время некроза целостность мембраны нарушается.

хроматин

Апоптоз: Хроматин агрегирует во время апоптоза.

Некроз: При некрозе структурных изменений в хроматине не наблюдается.

Органеллы

Апоптоз: Во время апоптоза митохондрии становятся протекающими, образуя поры на мембране. Органеллы в апоптотической клетке все еще функционируют даже после гибели клетки.

Некроз: При некрозе органеллы распадаются в результате отека. Органеллы в некротической клетке не функционируют после смерти клетки.

Митохондрии и лизосомы

Апоптоз: Митохондрии становятся протекающими, в то время как целостность лизосом сохраняется, как и во время апоптоза.

Некроз: Лизосомы становятся протекающими, в то время как целостность митохондрий сохраняется, как это происходит во время некроза.

Образование пузырьков

Апоптоз: Связанные с мембраной везикулы, которые называются апоптотическими телами, образуются путем апоптоза, фрагментируя клетку на маленькие тела.

Некроз: Везикулы не образуются, но происходит полный лизис клеток, высвобождая содержимое клетки во внеклеточную жидкость во время некроза.

регулирование

Апоптоз: Апоптоз строго регулируется активацией пути ферментами.

Некроз: Некроз – это нерегулируемый процесс.

каспазы

Апоптоз: Апоптоз является каспазозависимым путем.

Некроз: Некроз является каспазо-независимым путем.

Потребность в энергии

Апоптоз: Апоптоз является активным процессом, требующим АТФ энергии.

Некроз: Некроз является неактивным процессом, поэтому для этого процесса не требуется энергия.

Появление при 4 ° C

Апоптоз: Поскольку апоптоз является активным процессом, он не происходит при 4 ° C.

Некроз: Некроз возникает при 4 ° С.

Переваривание ДНК

Апоптоз: Неслучайная фрагментация ДНК моно- и олигонуклеосомной длины происходит во время апоптоза. Эти фрагменты ДНК показывают картину полос в электрофорезе в агарозном геле.

Некроз: ДНК в клетке случайно переваривается во время некроза. Случайно переваренная ДНК показывает мазок при электрофорезе в агарозном геле.

Время переваривания ДНК

Апоптоз: Прелитическая фрагментация ДНК происходит при апоптозе.

Некроз: Постлитическое переваривание ДНК происходит при некрозе.

Высвобождение факторов в цитоплазму

Апоптоз: Во время апоптоза различные факторы, такие как цитохром С и AIF, выделяются в цитоплазму умирающей клетки ее митохондриями.

Некроз: Факторы не выделяются в цитоплазму.

Фагоцитоз

Апоптоз: Апоптотические клетки фагоцитируются либо фагоцитами, либо соседними клетками.

Некроз: Некротические клетки фагоцитируются только фагоцитами.

симптомы

Апоптоз: Ни воспаление, ни повреждение ткани не вызвано апоптозом.

Некроз: Значительная воспалительная реакция вырабатывается иммунной системой организма при некрозе. Некроз может вызвать повреждение тканей.

Влияние

Апоптоз: Апоптоз часто полезен. Но ненормальная активность может вызвать заболевания.

Некроз: Некроз всегда вреден для организма. Без лечения некроз может быть смертельным.

функция

Апоптоз: Апоптоз участвует в контроле количества клеток в организме многоклеточных организмов.

Некроз: Некроз участвует в повреждении тканей и индукции иммунной системы, а также защищает организм от патогенов.

Заключение

Апоптоз и некроз являются двумя вариантами гибели клеток, обнаруживаемыми у многоклеточных организмов. Основное различие между апоптозом и некрозом заключается в механизмах, участвующих в гибели клеток.

Апоптоз является естественным физиологическим процессом, в то время как некроз является патологическим процессом, вызванным внешними агентами, такими как токсины, травмы и инфекции.

Апоптоз участвует в контроле количества клеток в организме, в то время как некроз участвует в индукции иммунной системы, защищая организм от патогенов. Неапоптотические клетки приводят к образованию опухолей или раковых заболеваний. Увеличение скорости апоптоза приводит к болезням сердца, печени и СПИДа.

Некроз возникает, когда клетки повреждаются в результате воздействия экстремальных условий, таких как токсины, повышение температуры и снижение уровня кислорода. Это также приводит к повреждению тканей и воспалению.

Ссылка:1. Финк, Сьюзен Л. и Брэд Т. Куксон. «Апоптоз, пироптоз и некроз: механистическое описание мертвых и умирающих эукариотических клеток». Инфекция и иммунитет. Американское общество микробиологии, апрель 2005 г. Интернет. 02 апреля 2017 г. 2. Лодиш, Харви. «Клеточная смерть и ее регуляция».

Молекулярная клеточная биология. 4-е издание. Национальная медицинская библиотека США, 1 января 1970 г. Веб. 02 апреля 2017 г. 3. Альбертс, Брюс. «Запрограммированная гибель клеток (апоптоз)». Молекулярная биология клетки. 4-е издание. Национальная медицинская библиотека США, 1 января 1970 г. Веб.

02 апреля 2017 г.

4. «Краткий обзор 6 типов некроза». Патология ученика. Н.п., н.д. Web. 02 апреля 2017 г.

Изображение предоставлено:
1. «Структурные изменения клеток, подвергающихся некрозу или апоптозу». Национальный институт по борьбе со злоупотреблением алкоголем и алкоголизмом (NIAAA) – Файл: Структурные изменения клеток, подвергающихся некрозу или апоптозу. (pubs.niaaa.nih.gov), Public Domain) через

Источник: https://ru.strephonsays.com/difference-between-apoptosis-and-necrosis

Апоптоз и некроз

Отличие некроза от апоптоза

Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение.

АПОПТОЗ

Апоптоз — физиологическая гибель клеток в живом организме.

Общая характеристика.

Все ткани организма имеют свой срок жизни, после истечения которого и прекращения функции они должны погибнуть и на их месте появляются новые, аналогичные погибшим, клетки и ткани. Сроки жизни у разных живых структур различны. Они определены в их геноме, т. е. генетически запрограммированы.

Поэтому апоптоз является генетически запрограммированной гибелью клеток. Это важнейший физиологический процесс, позволяющий организму постоянно сохранять функции своих структур на определенном уровне.

Кроме того, в процессе образования новых клеток и внеклеточных структур возникают генетические ошибки, происходят мутации и появляются клетки, отличающиеся от клеток организма.

[attention type=yellow]

Они должны быть немедленно уничтожены, и их гибель также осуществляется с помощью апоптоза, который является и механизмом генетического контроля синтеза веществ и клеток организма.

[/attention]

Таким образом, апоптоз как физиологический процесс протекает непрерывно на протяжении всей жизни человека, и биологический смысл его заключается в поддержании постоянства клеток и тканей организма, т. е. тканевого гомеостаза. С помощью апоптоза происходит инволюция органов и тканей после завершения ими своих физиологических функций, например атрофия вилочковой железы после окончания формирования иммунной системы, атрофия половой системы женщин после завершения детородной функции, атрофия органов и тканей при старении человека и др.

Вместе стем апоптоз может развиваться и в условиях патологии — в тех случаях, когда повреждающие факторы действуют на гены, контролирующие включение программы апоптоза.

Обычно это происходит с помощью определенных веществ — цитокинов, различных факторов роста, гормонов, активизирующихся при заболеваниях и функционирующих на молекулярном уровне. Эту особенность апоптоза нередко пытаются использовать в клинике.

Например, в онкологии постоянно идет поиск возможностей стимулировать апоптоз в злокачественных опухолях с тем, чтобы активизировать распад опухолевых клеток, и это весьма перспективный путь онкотерапии.

Морфология апоптоза.

Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры.

В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани.

Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.

НЕКРОЗ

Некроз — гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.

Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:

  1. травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);
  2. токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;
  3. трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;
  4. аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;
  5. сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах.

По консистенции мертвых масс некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным.

Коагуляционный (плотный) некроз возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов.

Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, массы которого имеют замазкообразную консистенцию; развивается при некоторых видах воспаления.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге.

По механизму действия фактора, вызвавшего некроз, выделяют:

  • прямой некроз, который возникает при непосредственном действии на ткань причины, вызывающей ее гибель, — травма, токсины, высокая или низкая температура и т. п.;
  • непрямой некроз, когда причина гибели ткани связана с нарушениями функций сосудов, нервов или с аллергическими реакциями.

Некрозу предшествует период умирания, он никогда не возникает мгновенно. Период умирания может быть длительным или быстрым. В этот период в клетках и во внеклеточном матриксе развиваются изменения, представляющие собой тот или иной вид дистрофии, чаще белковый.

Эти изменения называются некробиозом, или парабиозом. Функции клеток и органов при этом ослабевают и прекращаются, но на начальных этапах процесса они могут восстановиться, если ликвидирована причина, вызвавшая некробиоз.

Если же причина продолжает действовать, дистрофия становится необратимой, некробиоз переходит в некроз и какие-либо функции прекращаются. Некротизированные ткани под действием гидролитических ферментов подвергаются разложению — аутолизу.

В области очага некроза развивается воспаление как ответная реакция организма на гибель его части.

Морфология некроза зависит от его причины, но общим является изменение цвета некротизированной ткани и ее консистенции. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком.

При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. В период некробиоза клетки теряют воду, поэтому при некрозе ядра сморщиваются и уплотняются — развивается кариопикноз.

[attention type=red]

Затем нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму клетки — происходит распад ядра — кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется — наступает кариолизис. Исчезновение клеточных ядер — один из основных признаков некроза.

[/attention]

Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка — происходит цитолиз.

При некрозе интерстициальной и сосудистой тканей экстрацеллюлярный матрикс набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибриноидному некрозу и уплотняются. Образовавшиеся некротические массы носят название некротический детрит.

Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых тканей, развивается демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления.

Эта линия имеет большое значение в хирургической практике, так как указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации конечности.

Исходы некроза.

Благоприятный, при котором происходит ферментативное расплавление некротизированных тканей, после чего они подвергаются организации, т. е.

замещению дефекта соединительной тканью, обычно с образованием рубца, или инкапсуляции, т. е. отграничению некротизированного участка соединительной тканью.

[attention type=green]

При этом нередко некротизированные массы подвергаются петрификации. На месте колликвационного некроза образуется полость — киста.

[/attention]

Неблагоприятный, когда некроз ткани или органа заканчивается смертью больного, например инфаркт миокарда или некроз поджелудочной железы. Кроме того, некротизированные ткани могут подвергаться гнойному расплавлению, при котором токсичные продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, развивается интоксикация, которая также может привести к смерти.

Клинико-морфологические формы некроза

В зависимости от локализации и особенностей некроза выделяют его следующие клинико-морфологические формы.

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет.

Гангрена развивается в коже, конечностях, кишечнике, легких, влагалище, матке и т. д. Имеется несколько разновидностей гангрены (рис. 12):

  • сухая гангрена развивается в тканях с малым содержанием жидкости, при этом ткани могут подвергаться мумификации. Она характерна для конечностей, возникает на разных участках тела при их отморожении, ожогах, при тяжелых инфекциях;
  • влажная гангрена обычно развивается в тканях, богатых жидкостью, поэтому встречается в легких, матке, кишечнике. У ослабленных детей, страдающих корью или скарлатиной, иногда развивается влажная гангрена щеки — нома;
  • анаэробная или газовая гангрена возникает при тяжелых, обычно массивных ранениях или травмах конечностей при попадании врану бактерий — анаэробов. Внекротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них выделяются пузырьки газа.

Пролежень имеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек.

подвергающихся давлению у ослабленных больных, страдающих онкологическими, сердечно-сосудистыми и некоторыми инфекционными заболеваниями.

Пролежни могут возникать вобласти крестца, ягодиц, пяточных костей, а также в трахее или гортани от давления трахеостомической трубки после операции трахеостомии.

Рис. 12. Гангрена. Влажная гангрена кожи бедра (а) и стопы (б); сухая гангрена стопы (в), предплечья и кисти (г).

Секвестр — участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей, обычно сопровождающийся гнойным воспалением. Особенно часто секвестром является некротизированный фрагмент кости при остеомиелите.

Рис. 13. Инфаркт. а — белые (ишемические) инфаркты селезенки; б — красные (геморрагические) инфаркты легкого; в — микроскопическая картина геморрагического инфаркта легкого; г — ишемические инфаркты почки; д — микроскопическая картина ишемического инфаркта почки. Участки некроза тканей показаны стрелками.

Инфаркт — некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий.

Наиболее яркими примерами этого вида некроза являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки (рис. 13).

Инфаркты различают по форме и цвету, что зависит от особенностей органа и архитектоники его сосудистой системы:

  • по форме
    • —    клиновидная;
    • —    неправильная.
  • по цвету
    • —    белый;
    • —    красный;
    • —    белый с геморрагическим венчиком.

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза

Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях:

  • апоптоз — физиологический вид смерти, некроз возникает в условиях патологии;
  • апоптоз генетически запрограммирован, некроз развивается под воздействием различных повреждающих причин и не связан с геномом клетки;
  • апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа;
  • апоптоз не сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозу предшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза;
  • апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некроза обязательно развивается воспалительная реакция;
  • апоптоз заканчивается фагоцитозом апоптозных телец соседними клетками, некроз заканчивается аутолизом погибшей ткани;
  • после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань;
  • апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз;
  • апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.

Апоптоз и некроз — два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологическим механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии.

Все описанные изменения — дистрофии, апоптоз и некроз — носят характер типовых (или стереотипных) реакций, которыми организм отвечает на различные воздействия, и те или иные их сочетания возникают при любых болезнях, что необходимо учитывать при назначении лечения.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/262-apoptoz-i-nekroz.html

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: