Отрицательное инотропное действие это

Прекращение приема препаратов с отрицательным инотропным эффектом – верапамила, дилтиазема, -адреноблокаторов, антиаритмических препаратов 1а и 1с классов, нпвп

Отрицательное инотропное действие это

А– эффект доказан, не вызывает сомненийи рекомендованы во всем мире:

  • ИАПФ – всем больным с ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
  • -адреноблокаторы – в качестве дополнения к ИАПФ.
  • антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон) – вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН;
  • диуретики – всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;
  • сердечные гликозиды – в малых дозах (с осторожностью при синусовом ритме, при мерцательной аритмии они – средство выбора);
  • антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) – у больных, плохо переносящих ИАПФ;

В– эффективность и безопасность доказаны,но требуют уточнения:

  • статины – при гипер- и дислипидемиях
  • непрямые антикоагулянты – при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца;

С-влияние на прогноз не известно, ноприменение их диктуется клиникой:

  • периферические вазодилататоры (нитраты) – при сопутствующей стенокардии;
  • антагонисты кальция – длительно действующие дигидропиридины (амлодипин) – дополнительно к ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.
  • антиаритмические средства – при опасных для жизни желудочковых

аритмиях;

  • аспирин – больным после перенесенного ОИМ;
  • негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, сопровождающемся упорной гипотонией;

Основные:

ИнгибиторыАПФ.

Побочныеэффекты:

  • кашель
  • азотемия (кроме фозиноприла),
  • гиперкалиемия,
  • гипотония.

Рекомендуется:

– начинать с маленьких доз, с последующимих удвоением каждые 1-2 недели при хорошемсамочувствии пациента и отсутствиипобочных реакций.

– пытаться доводить суточную дозукаптоприлахотя бы до 75 мг (при 3-хразовом применении),эналаприла– до 20 мг,фозиноприла– до 20 мг,периндоприла– до 4 мг/ сутки.

СтартоваядозаТерапевтичес-кая дозаМаксимальная дозаСтартовая доза при гипотонии
Каптоприл6,25х3(2)25х350х33,125х3
Фозиноприл(моноприл)5х1(2)10-20х120х12,5х1(2)
Рамиприл2,5х25х25х21,25х2
Периндоприл (престариум)2481
Лизиноприл2,510201,25
Квинаприл (аккупро)5х1(2)10-20х1(2)40х1(2)2,5х1(2)
Спираприл(квадриприл)3361,5

 -Адреноблокаторы:

  1. уменьшают ЧСС (тахикардии);

  2. антиаритмическое действие,

  3. препятствуют гибели кардиомиоцитов

  4. уменьшают гипертрофию миокарда и полости сердца;

  5. нормализуют функцию ЛЖ;

  6. восстанавливают жизнеспособность кардиомиоцитов и чувствительность -рецепторов к внешним стимулам;

  7. уменьшают гипоксию миокарда;

  8. опосредованно уменьшают выраженность застойных явлений

Толькодополнительно к ИАПФ и мочегонным.

  • кардиоселективные БАБ: бисопролол (конкор), метопролол сукцинат (беталок ЗОК)
  • некардиоселективные со свойствами α1-блокатора: карведилол (дилатренд)

Основныепринципы терапии БАБ у больных с ХСН:

    • должны назначаться дополнительно к ИАПФ всем больным ХСН, которые не имеют противопоказаний для данной группы препаратов
    • лечение БАБ начинать при относительно стабильном состоянии при отсутствии признаков выраженного застоя
    • БАБ не относятся к средствам скорой помощи и не выводят больных из состояния декомпенсации
    • лечение начинать осторожно, начиная с 1/ 8 от терапевтической дозы для данного препарата.
    • доза БАБ увеличивается медленно: удваивается не чаще 1 раза в 2 недели, а при гипотонии и нестабильном состоянии – 1 раз в 4 недели, до достижения оптимальной – терапевтической
МетопрололсукцинатБисопрололКарведилолНебивалол(б–е >70 лет)
Стартовая доза12,5 мг1,25 мг3,125х21,25
Терапевтическая доза100 мг10 мг25 мгх210 мг
Максимальная доза200 мг10 мг25 мг х210 мг

ИАПФ+ диуретик + БАБ + гликозид– “золотойстандарт” лечения больных с ХСН.

Дuуретuки.

IФК – не лечить мочегонными

IIФК (без застоя) – не лечить мочегонными

IIФК (застой) – тиазидные, при их неэффективности- петлевые мочегонные

IIIФК (декомпенсация) – петлевые (тиазидные)+ антагонисты альдостерона, в дозах100-300 мг/сут

IIIФК (поддерживающее лечение) – тиазидные(петлевые) + спиронолактон (малые дозы)+ ацетазоламид (0,25 × 3 р/д в течение 3-4дней, раз в 2 недели)

IVФК – петлевые + тиазидные (иногда сочетание2 петлевых диуретиков фуросемида иурегита) + антагонисты альдостерона +ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид(диакарб) 0,25 × 3 р/д 3-4 дня, раз в 2 недели)

ПрепаратСтартовая дозаМаксимальная доза
Гипотиазид25 мг75-100мг/сут
Фуросемид20-40 мгдо 500 мг/сут
Урегит25-50 мгдо 250 мг/сут
Буметанид (Метолазон)0,5-1,0 мгдо 10 мг/сут
Торасемид (диувер)5-10 мгдо 100-200 мг/сут

Вактивной фазе лечения диуретиками:

  • превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2 л/сут,
  • снижение веса ежедневно на 1 кг.
  • избегать стремительной дегидратации, которая может приводить к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

Вподдерживающей фазе:

  • диурез должен быть сбалансированным
  • масса тела стабильной на фоне ежедневного приема небольших доз мочегонных

Сердечныеглuкозuды

Дигоксин– средство “первой линии” в леченииХСН у больных с мерцательной аритмией.

Принцип лечениядигоксином:

  • применение малых доз – до 0,25 мг/сут

Превышение доз:

  • увеличивает риск развития аритмий и внезапной смерти,
  • гликозидная интоксикация.

Симптомыинтоксикации сердечными гликозидами:

  • кардиальные:экстрасистолия желудочковая (бигемения, тригемения), пароксизмальная тахикардия, а-v-блокада любой степени, корытообразное смещениеS-Тна ЭКГ книзу от изолинии;
  • желудочно-кишечные:тошнота; рвота, анорексия, боли в животе;
  • неврологические:утомляемость, бессонница, головная боль, спутанность сознания, галлюцинации (цветовые), бред;
  • глазные:окрашенность предметов в желтый или зеленый цвет, снижение остроты зрения;
  • аллергические:отек Квинке, редко – крапивница.

Лечениеинтоксикации сердечными гликозидами

  1. Отмена сердечного гликозида.

  2. Лечение нарушений ритма: в/в кап. соли калия, калия хлорид внутрь (кроме A-V блокады) – 10% раствор по 1 ст. л. 3-4 раза в день вместе с апельсиновым соком (томатным).

  3. При желудочковой экстрасистолии – в/в струйно 100-150 мг лидокаина.

  4. При суправентрикулярной экстрасистолии – β-адреноблокаторы в/в (анаприлин, обзидан), этмозин.

  5. При A-V-блокаде – вводится в/в 1 мл 0,1% раствора атропина, при отсутствии эффекта – кардиостимуляция.

  6. Унитиол 1 мл 5% раствора на 10 кг массы тела. Часто по 5 мл 5% раствора 3 р/д, затем 1 р/д 2-4 дня.

Источник: https://studfile.net/preview/3828133/page:5/

Хронотропный и инотропный эффект

Отрицательное инотропное действие это

Что такое отрицательный и положительный инотропный эффект? Это эфферентные пути, которые идут к сердцу от центров головного мозга и вместе с ними являются третьим уровнем регуляции.

История открытия

Влияние, которое оказывают на сердце блуждающие нервы, впервые обнаружили братья Г. и Э. Вебер в 1845 году.

Они выявили, что в результате электрической стимуляции данных нервов происходит уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, то есть наблюдается инотропный и хронотропный эффект.

В то же время возбудимость мышцы сердца снижается (батмотропный отрицательный эффект) и вместе с ней скорость, с которой возбуждение движется по миокарду и проводящей системе (дромотропный отрицательный эффект).

[attention type=yellow]

Впервые показал, как влияет на сердце раздражение симпатического нерва, И.Ф. Цион в 1867 году, а затем более детально изучил его И.П. Павлов в 1887 году.

[/attention]

Симпатический нерв влияет на те же области сердечной деятельности, что и блуждающий, однако в противоположном русле.

Он проявляет себя в более сильном сокращении желудочков предсердий, учащённом сердцебиении, увеличенной сердечной возбудимости и более быстром проведении возбуждения (положительный инотропный эффект, хронотропный, батмотропный и дромотропный эффекты).

Иннервация сердца

Сердце является органом, который достаточно сильно иннервирован. Внушительное число рецепторов, располагающихся в стенках его камер и в эпикарде, дают основания считать его рефлексогенной зоной.

Самое главное значение в сфере чувствительных образований данного органа имеют два вида популяций механорецепторов, которые располагаются по большей части в левом желудочке и предсердиях: А-рецепторы, откликающиеся на изменения напряжения стенки сердца, и В-рецепторы, возбуждающиеся во время пассивного её растяжения.

В свою очередь связанные с данными рецепторами афферентные волокна находятся в числе блуждающих нервов.

Находящиеся под эндокардом свободные чувствительные окончания нервов – это терминали центростремительных волокон, входящих в состав нервов симпатических.

Общепринято, что данные структуры принимают непосредственное участие в развитии болевого синдрома, иррадиирующего сегментарно, который характеризует приступы ишемической болезни. Инотропный эффект интересует многих.

Эфферентная иннервация

Эфферентная иннервация происходит благодаря обоим отделам ВНС. Участвующие в ней симпатические преанглионарные нейроны находятся в сером веществе в трёх верхних грудных сегментах в спинном мозге, а именно в боковых рогах.

В свою очередь, преанглионарные волокна двигаются к нейронам симпатического ганглия (верхнего грудного). Волокна же постганглионарные совместно с парасимпатическими блуждающего нерва создают верхний, средний и нижний нервы сердца.

Весь орган пронизывают симпатические волокна, при этом они осуществляют иннервацию не только миокарда, но и компонентов проводящей системы.

Участвующие в сердечной иннервации тела парасимпатических преанглионарных нейронов находятся в продолговатом мозге. Относящиеся к ним аксоны двигаются в числе блуждающих нервов.

После того как блуждающий нерв входит в грудную полость, от него отходят включающиеся в состав нервов сердца веточки.

Дериваты блуждающего нерва, которые проходят в числе сердечных нервов, являются парасимпатическими преганглионарными волокнами. Возбуждение с них переходит на интрамуральные нейроны, а затем в первую очередь на компоненты проводящей системы.

Влияния, которые опосредуются правым блуждающим нервом, в основном адресованы клетками синоатриального узла, а левым – атриовентрикулярного. Блуждающие нервы не могут влиять непосредственно на желудочки сердца.

На этом основан инотропный эффект сердечных гликозидов.

Интрамуральные нейроны

Находятся в сердце в большом количестве также и интрамуральные нейроны, причём они могут располагаться как одиночно, так и собранными в ганглии.

Основное число данных клеток находится рядом с синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, образуя вместе с эфферентными волокнами, размещёнными в межпредсердной перегородке, внутрисердечное сплетение нервов. В нём находятся все те элементы, которые нужны для того, чтобы замкнуть местные рефлекторные дуги.

Именно по этой причине интрамуральный нервный сердечный аппарат относят в некоторых случаях к метасимпатической системе. Чем еще интересен инотропный эффект?

Особенности влияния нервов

В то время, когда вегетативные нервы иннервируют ткань водителей ритма, они могут влиять на их возбудимость и вызывать таким образом изменения частоты генерации потенциалов действия и сердечных сокращений (хронотропный эффект). Также влияние нервов способно изменить скорость электротонической передачи возбуждения, а значит, и длительность фаз цикла сердца (дромотропные эффекты).

Так как действие медиаторов в составе вегетативной нервной системы содержит в себе изменение энергетического обмена и уровня циклических нуклеотидов, то в целом вегетативные нервы могут оказывать влияние на силу сокращений сердца, то есть инотропный эффект. Под воздействием нейромедиаторов в лабораторных условиях достигли эффекта изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов, который обозначен как батмотропный.

Все эти пути, посредством которых нервная система влияет на сократительную активность миокарда и сердечную насосную функцию, конечно же, имеют исключительное значение, но являются вторичными по отношению к миогенным механизмам, которые модулируют влияния. Где имеется отрицательный инотропный эффект?

Блуждающий нерв и его влияние

В результате стимуляции блуждающего нерва появляется хронотропный отрицательный эффект, а на его фоне – отрицательный инотропный эффект (препараты рассмотрим ниже) и дромотропный.

Существуют постоянные тонические влияния бульбарных ядер на сердце: при условии двусторонней его перерезки частота сердцебиения увеличивается от полутора до двух с половиной раз.

Если раздражение сильное и длительное, то влияние блуждающих нервов со временем ослабевает или вообще прекращается. Это называется «эффектом ускользания» сердца из-под соответствующего влияния.

Выделение медиатора

При раздражении блуждающего нерва хронотропный отрицательный эффект связан с угнетением (или замедлением) импульсной генерации в водителе сердечного ритма синусного узла. В окончаниях блуждающего нерва при его раздражении происходит выделение медиатора – ацетилхолина.

Его взаимодействие с мускариночувствительными сердечными рецепторами увеличивает проницаемость поверхности клеточной мембраны водителей ритма для ионов калия.

[attention type=red]

В результате появляется гиперполяризация мембраны, замедляющая или подавляющая развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, вследствие чего потенциал мембраны достигает критического уровня позже, что влияет на урежение ритма сердечных сокращений.

[/attention]

При сильных раздражениях блуждающего нерва случается подавление диастолической деполяризации, появляется гиперполяризация водителей ритма, и сердце полностью останавливается.

Во время вагусных воздействий амплитуда и длительность потенциала действия кардиомиоцитов предсердия уменьшается. При возбуждении блуждающего нерва порог раздражения предсердий повышается, автоматия подавляется и проводимость атриовентрикулярного узла замедляется.

Электрическое стимулирование волокон

Электрическое стимулирование волокон, которые отходят от звездчатого ганглия, имеет своим следствием ускорение сердечного ритма и усиление сокращений миокарда.

Кроме того, инотропный эффект (положительный) связан с увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция.

Если входящий ток кальция увеличивается, уровень электромеханического сопряжения расширяется, вследствие чего происходит усиление сократимости миокарда.

Инотропные препараты

Инотропными препаратами являются средства, которые увеличивают сократимость миокарда. К наиболее известным относятся сердечные гликозиды («Дигоксин»). Кроме того существуют негликозидные инотропные препараты.

Их используют только при острой сердечной недостаточности или когда наличествует тяжелая декомпенсация у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Основными негликозидными инотропными препаратами являются: «Добутамин», «Допамин», «Норадреналин», «Адреналин».

Итак, инотропный эффект в деятельности сердца – это изменение силы, с которой оно сокращается.

Источник: https://FB.ru/article/340444/hronotropnyiy-i-inotropnyiy-effekt

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: