Патогенез гепатита а схема

Содержание
  1. Общая характеристика гепатита А
  2. Общие сведения о вирусе
  3. Эпидемиологические особенности
  4. Что происходит в организме при гепатите А
  5. Клинические признаки гепатита А
  6. Лабораторная диагностика гепатита А
  7. Как лечить гепатит А
  8. Профилактика гепатита А
  9. Это может быть интересно:
  10. Схема патогенеза вирусного гепатита а
  11. История и распространение
  12. Этиология
  13. Эпидемиология
  14. Патогенез
  15. Патоморфология
  16. Клиническая картина
  17. Вирус гепатита А
  18. Таксономия
  19. История открытия
  20. Строение вируса гепатита А
  21. Репродукция
  22. Антигены HAV
  23. Культивирование
  24. Гепатит А (болезнь Боткина) – симптомы и лечение
  25. Этиология
  26. Эпидемиология
  27. Гепатит А у ребенка и взрослого – симптомы, инкубационный период и как передается, анализы и терапия
  28. Гепатит А — этиология
  29. Профилактические меры
  30. Риск заражения после контакта с больным
  31. Симптомы
  32. Симптомы гепатита А у взрослых
  33. Гепатит А у детей, симптомы

Общая характеристика гепатита А

Патогенез гепатита а схема

Гепатит А – это заболевание вирусной этиологии с фекально-оральным механизмом передачи. Морфологические изменения происходят преимущественно в печеночной ткани.

Болезнь характеризуется развитием желтушности склер и кожных покровов, увеличением размеров селезенки и печени.

В редких случаях возможно развитие осложнений, хронизация патологического процесса не описана (то есть хронический гепатит А не существует).

В современной медицинской практике уже не используется его старое название – болезнь Боткина, не совсем правильной является формулировка «острый вирусный гепатит А (ОВГА)».

Общие сведения о вирусе

Возбудитель гепатита А — РНК-содержащий вирус, который относится к семейству энтеровирусов. Вирусная частица достаточно стабильна – описан только один серовар этого микробного агента.

Как и другие представители семейства энтеровирусов, возбудитель гепатита А устойчив к влиянию таких факторов внешней среды, как низкая температура, обработка хлорсодержащими дезинфектантами.

[attention type=yellow]

Быстро инактивируется только в процессе кипячения и воздействии ультрафиолетовых лучей.

[/attention]

Вирус гепатита А достаточно длительно сохраняется на в водопроводной воде, которая обрабатывается обычными хлорсодержащими реагентами, на домашней посуде и других предметах обихода, в кулинарных блюдах, которые не подлежат термической обработке (салаты из свежих фруктов и овощей и прочее).

Эпидемиологические особенности

Эпидемиология – это научная отрасль, которая изучает закономерности распространения инфекционного заболевания в человеческой популяции. То есть гепатит А – это антропоноз с контактно-бытовым, водным и пищевым путем передачи.

Антропоноз – это инфекционный процесс, при котором источником инфекции является только человек. При гепатите А инфицированный человек представляет опасность для окружающих лиц в инкубационный и продромальный период болезни, а также на начальных этапах проявления желтухи. Для этого инфекционного заболевания типично (особенно у детей) развитие безжелтушной формы.

Симптомы гепатита А выражены умеренно, а опасность инфицирования других людей сохраняется.

Возможна передача возбудителя в следующих ситуациях:

  • использование некипяченой воды (из любого источника) для питья, мытья посуды и пищевых продуктов, выполнения гигиенических процедур;
  • особенно опасны в этом отношении частные колодцы и водопроводная система старых домов (возможно смешение канализационных стоков и водопроводной воды);
  • непосредственный контакт с больным человеком, например, внутри семьи или у детей в условиях одного коллектива (школа, детский сад), если не введен карантин;
  • посещение объектов общественного питания, где не соблюдаются гигиенические нормы.

Восприимчивость к данному заболеванию достаточно высокая, особенно у детей и молодых людей (до 40 лет). У людей более старшего возраста обычно обнаруживается определенный титр защитных антител, который образуется в результате перенесенной скрытой формы болезни.

На территории европейских стран наблюдается определенная сезонность – повышение уровня заболеваемости в теплое время года и понижение в холодное. В любое время года заболеваемость у детей всегда выше, чем у взрослых.

Что происходит в организме при гепатите А

Патогенез гепатита А – цепочка определенных изменений, которые провоцирует возбудитель. В данном случае главным органом, который поражается при всех формах болезни, является печень.

Вирус проникает через ротовую полость в пищеварительный канал, далее с током крови распространяется по всему организме.

Но именно в печеночной ткани происходят воспалительные и некротические изменения, степень выраженности которых и определяет тяжесть течения, выраженность симптомов и лечение, которое необходимо.

Чтобы понимать, чем опасен гепатит А, нужно в общих чертах представлять функции печени. К наиболее значимым относят:

  • детоксикационную (выведение всех токсических субстанций);
  • синтетическую (синтез витаминов, белков, факторов свертывания);
  • желчевыводящую.

Все эти функции в той или иной степени нарушаются при всех гепатитах. Однако, возбудитель именно этого гепатита провоцирует достаточно сильный иммунный ответ самого организма, поэтому заболевание достаточно успешно лечится, преобладает благоприятный исход болезни.

Клинические признаки гепатита А

Как проявляется гепатит А лучше всего рассматривать в соответствии с периодами этой болезни.

Выделяют следующие периоды в его клиническом течении:

  • инкубационный (вирус уже проник в организм, но клиники болезни еще нет);
  • продромальный (появляются первые признаки заболевания, но они неспецифичны);
  • разгар клинической симптоматики;
  • стихание признаков болезни и выздоровление.

До того как начнет проявлять желтуха, гепатит А манифестирует одним из 5 вариантов преджелтушного (продромального) периода. Выделяют:

  • гриппоподобный – симптомы напоминают ОРВИ (насморк, кашель, повышение температуры);
  • диспептический – человек ощущает снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, разлитые умеренные боли в животе;
  • артралгический – характеризуется не слишком сильными болями в суставах без изменения их конфигурации и объема движений;
  • астеновегетативный – у человека отмечается слабость и ухудшение работоспособности, бессонница и раздражительность;
  • смешанный вариант — сочетаются симптомы из нескольких выше описанных вариантов.

Клинические симптомы у женщин и мужчин не отличаются, тяжесть течения болезни не связана с тем, какой у пол у пациента – женский или мужской. У детей обычно наблюдается достаточно легкое течение болезни, период желтухи кратковременный, осложнения отмечаются редко.

В период разгара болезни (собственно желтушный период) отмечаются:

  • желтое окрашивание кожи и склер глаз;
  • сохранение интоксикации (слабость, тошнота, отсутствие аппетита);
  • увеличение размеров печени, в меньшей степени – селезенки;
  • потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Плохим прогностическим признаком является появление геморрагического синдрома. Он может быть выражен в виде кровотечений из носа или десен, возникновением кровоподтеков в месте инъекций, а у женщин – несвоевременным началом менструации. Именно это может свидетельствовать о начале осложнения – острой печеночной недостаточности (субтотальный или тотальный некроз печени).

При появлении следующих признаков необходимо срочное вмешательство лечащего врача (если больной лечится дома):

  • больной плохо спит ночью, но страдает от сонливости днем;
  • необоснованно оживлен либо, наоборот, раздражителен;
  • в ночных снах его преследуют кошмары;
  • нарастает желтуха и интоксикация.

В этих случаях речь идет об осложненном течении гепатита А.

Лабораторная диагностика гепатита А

Диагноз этого инфекционного заболевания основывается на определенных составляющих.

К необходимым исследованиям относят при гепатите:

  • анализ крови общеклинический;
  • биохимические тесты;
  • серологические маркеры;
  • инструментальные исследования (УЗИ).

Общеклинический анализ крови характеризуется всеми типичными для любой вирусной инфекции изменениями: обнаруживаются лейкопения, относительный сдвиг формулы вправо, незначительное повышение СОЭ (а у ребенка все зависит от возрастных особенностей формулы крови).

Биохимические тесты достаточно обширны, могут быть произведены в соответствии с возможностями лабораторной базы.

Обязательно должны быть изучены следующие биохимические показатели:

  • общий билирубин и соотношение его фракций (степень повышения общего является критерием степени тяжести болезни; всегда преобладает прямая фракция);
  • активность внутриклеточных печеночных ферментов АлАт, АсАт, ЛДГ5 и прочие (степень повышения коррелирует с выраженностью воспалительного процесса);
  • показатели свёртываемости (протромбиновый индекс).

Серологический анализ на гепатит А – это определение антигенов и антител, что помогает установить фазу болезни и отличить гепатиты между собой.

Как лечить гепатит А

Лечение гепатита А определяется степенью тяжести течения болезни. Любые медикаментозные назначения делает доктор, так как самостоятельные попытки могут только ухудшить состояние болезни.

Обязательный компонент при гепатите А – диета. Предполагается лечебный стол №5, исключающий жирные, жареные и пряные составляющие.

Вся пища должна быть сварена или приготовлена на пару, а также комнатной температуры.

Строгое соблюдение диеты обязательно в острый период болезни, далее постепенно расширяется круг разрешенных продуктов – пациент возвращается к привычному рациону.

Противовирусное лечение при гепатите А обычно не используется, его необходимо проводить только в случае тяжелого течения болезни.

Патогенетическая терапия включает:

  • дезинтоксикацию (обильное питье или внутривенные инфузии);
  • витамины группы В и Е;
  • гепатопротекторы;
  • препараты уросдезоксихолиевой кислоты.

По мере выздоровления пациента объем лекарственных средств сокращается.

Профилактика гепатита А

Профилактика инфицирования заключается в соблюдении обычных гигиенических правил. Однако, не всегда возможно тщательное их соблюдения, поэтому главный способ – это вакцинация гепатита А.

Карантин накладывается на детское учреждение при достижении определенного уровня заболеваемости. Карантин предполагает даже закрытие детского учреждения или предприятия общепита.

Карантин длится порядка 35 дней.

Прививка может быть сделана (по желанию) взрослым, которые выезжают в неблагополучную эпидемиологическую зону, а также детям младшего возраста. Вакцина от гепатита А достаточно эффективна и хорошо переносится.

Это может быть интересно:

Источник: https://infectium.ru/kishechnye-infektsii/gepatit-a.html

Схема патогенеза вирусного гепатита а

Патогенез гепатита а схема

Гепатит А (ГА) — острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется развитием паренхиматозного гепатита, и доброкачественным циклическим течением. 

История и распространение

Термин «гепатит А» был предложен Ф. Мак-Киллюмом в 1947 г. и утвержден ВОЗ в 1973 г. Ранее употреблялись термины «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Из вирусных гепатитов ГА является наиболее распространенным, уровень заболеваемости составляет 100—120 на 100 000 населения в год. 

Этиология

Вирус ГА (HAV) относится к роду энтеровирусов (энтеровирус 72-го типа) семейства пикорнавирусов — наиболее примитивных мелких (около 27 нм) вирусов, содержащих однонитевую РНК.

Он устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различных предметах.

Относительно термостоек — не погибает при 60 °С, при кипячении инактивируется через 5 мин, при обработке хлорамином разрушается через 15 мин, чувствителен к формалину и УФ-облучению. 

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции могут быть как больные любой клинической ГА, так и лица с инаппарантной инфекцией. У больных вирус обнаруживают в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода.

Считалось, что к моменту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны, но использование ПЦР позволило установить наличие РНК вируса в крови в начале желтушного периода и длительное выделение вируса с испражнениями у некоторых больных и после исчезновения желтухи. 

Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Наиболее часто реализуется контактно-бытовой путь передачи. Крупные вспышки могут быть связаны с фекальным загрязнением источников питьевого водоснабжения.

Не исключается и парентеральный механизм заражения, в частности, у больных наркоманией. Однако большинство исследователей полагают, что заражение ГА у больных наркоманией происходит из-за несоблюдения ими правил личной гигиены в быту или контаминации наркотика вирусом ГА.

 

Восприимчивость к ГА всеобщая. Дети до 1 года практически не болеют в связи с наличием антител, полученных от матери; 80 % больных составляют дети и лица молодого возраста.

Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитет, у подавляющего большинства лиц старше 30 лет в крови обнаруживают антитела к HAV.

Рост заболеваемости наблюдается в странах с умеренным климатом летом, она достигает максимума в октябре—ноябре. 

Патогенез

Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток и проникает в паренхиму печени, связывается рецепторами гепатоцитов.

Вирус нарушает биохимические, процессы, протекающие в цитоплазме гепатоцита, что приводит к образованию радикалов, усилению перекисного окисления липидов мембраны гепатоцитов. В результате проницаемость мембраны повышается, возникает синдром цитолиза.

[attention type=red]

В кровь поступают компоненты цитоплазмы и прежде всего цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает.

[/attention]

В гепатоцитах нарушается энергетический баланс, активируются кислые гидролазы, что сопровождается дистрофическими изменениями вплоть до некроза части гепатоцитов. Распад гепатоцитов, освобождение при этом вирусных приводят к стимуляции макрофагов, В- и Т-лимфоцитов, интенсивному антителообразованию, элиминации возбудителя и выздоровлению.

Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций, в частности белково-синтетической.

Нарушается синтез альбуминов, ряда специализированных белков, включая протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемостаза, а также ряда витаминов, нарушаются связывание билирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстерификация холестерина, экскреция конъюгированного билирубина.

Вторым компонентом патогенеза является мезенхимально-воспалительный синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), что сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов приводят к диспротеинемии, что выявляют с помощью осадочных проб (тимоловой, сулемовой). 

Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводят к его ретроградному поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипеченочного холестаза. При ГА выявляется уробилинурия, затем в крови возрастает количество билирубина, прежде всего связанного, появляется билирубинурия.

На высоте болезни возможно полное прекращение желчеотделения. Синтез уробилина в кишечнике при этом прекращается, количество связанного билирубина в крови достигает максимума, в меньшей степени возрастает уровень свободного билирубина, усиливается билирубинурия.

После восстановления желчеотделения наступает повторная волна уробилинурии, количество билирубина начинает снижаться. 

Поражение большей части гепатоцитов обратимо, функции печени восстанавливаются, т.е. патологический процесс имеет циклический характер. Определенную роль играют и регенеративные процессы.

Патоморфология

Морфологические изменения в печени также циклические. Еще до появления первых симптомов болезни начинается пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, появляется перипортальная лимфоцитарная инфильтрация.

В гепатоцитах, преимущественно по периферии долек, возникают дистрофические изменения, некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых также появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов. В результате возникает нерезкая дискомплексация долек.

Процесс завершается к концу 2—3 мес полным восстановлением морфологической структуры и функции печени. 

Клиническая картина

Инкубационный период от до 50 дней, чаще 15—30 дней. У детей в большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в стертых и безжелтушных формах, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов.

Манифестная желтушная форма характеризуется циклическим течением и регистрируется чаще у взрослых или молодых людей. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается остро.

В зависимости от особенностей течения преджелтушного периода отмечают следующие синдромы этого периода: диспепсический, гриппоподобный, астеновегетативный, смешанный. 

Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита, плохой переносимостью жирной и жареной пищи, тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой горечью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, запором или поносом. 

[attention type=green]

При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (2—3 сут) повышение до 38—39 °С температуры тела, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание). 

[/attention]

Астеновегетативный синдром характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна.

В редких случаях клинически выраженный преджелтушный период отсутствует, и болезнь начинается с появления желтухи.

Чаще всего наблюдают смешанный вариант, когда диспепсические расстройства сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явлениями. 

При осмотре в преджелтушном периоде выявляются обложенность и отечность языка, увеличение печени, иногда селезёнки, на 2—4-й день моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным.

Затем появляется субиктеричность склер и слизистых оболочек рта, что свидетельствует о переходе болезни в желтушный период. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет 3—7 дней.

Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются слабость, выраженность диспепсических явлений, что имеет существенное диагностическое значение. 

Вслед за желтушным окрашиванием склер появляется желтушность кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5—7-й день. В это время моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится ахоличным. Желтуха держится в течение 4—5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет и интенсивность желтухи быстро уменьшается.

Дольше всего сохраняется желтушность склер. Общая продолжительность желтухи от нескольких дней до 3—4 нед, в среднем около 2 нед. У некоторых больных развивается холестатическая форма. При осмотре отмечают увеличение печени. Печень выступает из подреберья на 2—4 см, плотноватая, с закругленным краем, чувствительная при пальпации.

В части случаев увеличена селезенка, выявляют брадикардию, снижение АД. 

[attention type=yellow]

При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении, относительный лимфоцитоз; СОЭ нормальная или сниженная. 

[/attention]

В периоде реконвалесценции быстро улучшается самочувствие, нормализуются биохимические показатели, в первую очередь билирубина, затем активность ферментов (АЛТ, АСТ) и показатели тимоловой пробы. Увеличение печени, утомляемость могут сохраняться в течение 1—3 мес. 

Течение болезни в большинстве случаев легкое, реже средней тяжести. В последние годы стали регистрироваться и тяжелые формы болезни. Осложнения, в частности ПЭ, редки, в единичных случаях возможны обострения. Хронизация процесса не наблюдается.

https://www.youtube.com/watch?v=b9NON5AovRU

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Опубликовал Константин Моканов

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) является острой энтеровирусной инфекцией с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения («болезнь грязных рук»). Причиной инфекции является вирус гепатита А (HAV — Hepatitis A virus, ВГА). Заболеванию подвержены все люди, не имеющие антитела к вирусу гепатита А.

Почти все заболевшие выздоравливают, после заболевания у них вырабатывается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям. В редких случаях регистрируются молниеносные формы заболевания, нередко заканчивающиеся смертельным исходом. Болезнь Боткина тяжело протекает у детей грудного возраста и пожилых людей.

Ежегодно в мире регистрируется около 1,4 млн. случаев заболевания, которое наиболее распространено среди детей 4 — 15 лет. Среди всех вирусов HAV считается одним из самых устойчивых к воздействию факторов внешней среды.

Основным источником инфицирования является больной в острой фазе заболевания. Опасность представляют больные со стертыми и безжелтушными формами гепатита.

В организм человека вирусы попадают с загрязненной водой и продуктами питания, существуют так же контактно-бытовой и половой механизмы заражения. Способствуют распространению гепатита А антисанитария и ненадлежащая личная гигиена.

Заболевание широко распространено в странах Азии, Южной Америки, Средиземноморья и Африки. Безопасное водоснабжение, безопасность пищевых продуктов, соблюдение правил личной гигиены и вакцинация — основные меры профилактики гепатита А.

Рис. 1. Вирусы гепатита А.

Вирус гепатита А

Вирус гепатита А является гепатотропным. Он способен размножаться только в клетках печени. Обладает слабым повреждающим действием. На его долю приходится до 50% всех вирусных гепатитов.

Таксономия

Возбудитель гепатита А относится к семейству Picornaviridae (пикорнавирусы), роду Hepatovirus. По морфологии близок к энтеровирусам. HAV — это РНК-содержащий вирус 72-го типа, организован просто, имеет один вирусоспецифический антиген.

История открытия

Предположение о том, что «желтуха» (гепатит А) имеет инфекционную природу, сделал С. П. Боткин в 1888 году. Вирусная природа заболевания впервые была доказана в 1937 году американскими учеными Д. Финдлеем и Ф. Мак Коллюмом. Сам вирус выделен совсем недавно — в 1979 году С. Фейстоуном из фекалий больных с применением метода иммунной электронной микроскопии.

Строение вируса гепатита А

HAV — просто организованный вирус.

  • Зрелые вирионы имеют сферическую форму с кубическим типом симметрии (икосаэдр), размером 25 — 27 нм.
  • Геном представлен однонитчатой несегментированной молекулой +РНК, находящейся в центре вириона. Имеет белок VPg.
  • Поверхность капсида не имеет выступов, состоит из 32 капсомеров. Суперкапсид отсутствует.
  • В составе вирусов находятся структурные белки в количестве 4-х: VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. 2. Схема строения HAV (вируса гепатита А).

Репродукция

Репродукция вирусов гепатита А происходит в цитоплазме печеночных клеток. Прямое повреждающее воздействие усиливается иммунными механизмами.

Геномная +РНК на рибосомах печеночных клеток связывается и транслируется в полипептид-предшественник, который в последствии нарезается протеазами (ферментами) на отдельные фрагменты Р1 — Р3, являющиеся предшественниками структурных белков VР1 — VР4. Из фрагмента Р3 образуются неструктурные белки РНК: зависимая РНК-полимераза и протеаза.

Под воздействием РНК-полимеразы нить +РНК подвергается транскрипции (переписыванию) в комплементарную -РНК, которая будет служить матрицей для синтеза +РНК — точной копии вирусного генома. Далее происходит сборка вирусных частиц и выход вирионов из клетки.

Антигены HAV

Вирус гепатита А имеет один антиген (НА-антиген), по которому проводится его идентификация. Вирусспецифический антиген имеет, как и все антигены, белковую природу.

Культивирование

Вирусы HAV не культивируются на обычных питательных средах, так как они репродуцируются в цитоплазме печеночных клеток. В культурах клеток репродуцируются с трудом.

В основном, это перевиваемые линии клеток почек обезьян (зеленых мартышек) и человека. В эксперименте инфекция воспроизводится только на обезьянах павианах, мармозетах, шимпанзе и гамадрилах.

НAV не обладают выраженным цитопатическим эффектом.

Источник: https://hasanskiy-dv.ru/shema-patogeneza-virusnogo-gepatita-a/

Гепатит А (болезнь Боткина) – симптомы и лечение

Патогенез гепатита а схема

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 16 октября 2018Обновлено 19 июля 2019

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

царство — вирусы

подцарство — РНК-содержащие

род — энтеровирусы

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

подкласс — Hepatovirus

вид — вирус гепатита А (HAV)

Диаметр вириона составляет 28-30 нм. Является РНК-вирусом. Содержит специфические белки капсида, протеазы P2, Р3 и РНК-полимеразу. Существует единственный серотип и несколько генотипов вируса.

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при комнатной температуре — несколько недель.

В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут.

[attention type=red]

В кислой среде желудка не погибает.

[/attention]

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни.[1][2][4]

Эпидемиология

Источник инфекции — живой человек (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить).

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

  • высокая скученность населения;
  • несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
  • неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
  • бытовой очаг заболевания.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный.[1][3][4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • нарушения пигментного обмена (желтуха);
  • энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
  • холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
  • отёчный;
  • нарушения функции печени.

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

  1. гриппоподобный — быстрое повышение температуры тела до 38-39°C, слабость, разбитость, озноб, головная боль диффузной (разлитой) локализации, миалгии и артралгии (боль в мышцах и суставах), насморк, сухой кашель, утрата желания курить;
  2. диспепсический — потеря аппетита, возникновение боли, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, позывы к тошноте, рвота, неустойчивый стул;
  3. астеновегетативный — постепенно развивается слабость, раздражительность, сонливость, головные боли нечёткой локализации и головокружения, температурная реакция слабо выражена;
  4. смешанный вариант.

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается).

Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет.

Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

При типичном циклическом течении — после периода желтухи (разгара заболевания) — наступает период реконвалесценции (выздоровления): общее состояние нормализуется, стираются признаки нарушения пигментного обмена, возникает «пигментный криз» — уменьшение желтушности кожи и слизистых оболочек, осветление мочи и потемнение кала. Выявляется чёткая тенденция к нормализации патологически изменённых лабораторных показателей, в основном печёночных аминотрансфераз, билирубина и протромбина.

[attention type=green]

При редком фульминатном течении (за несколько часов или суток) появляется острая печёночная энцефалопатия (синдром острой печёночной недостаточности — уменьшение размеров печени, печёночный запах изо рта, неадекватное поведение, положительные пробы письма и счёта, рвота «кофейной гущей», резкое повышение уровня АЛТ и АСТ), быстро развивается кома и смерть.[1][2][4] [/attention]

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

  • проникновение вируса в клетку;
  • захват лизосомой;
  • разрушение белковой оболочки вируса;
  • сборка белков по программе вирусной РНК;
  • встраивание этих белков в цитолемму клетки;
  • образование патологических пор в оболочке клетки;
  • поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
  • баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
  • гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного.[2][3][4]

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

  • клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
  • субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

  • острая циклическая (до трёх месяцев);
  • острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

  • В15. Острый гепатит А;
  • В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
  • В15.9. Гепатит А без печёночной комы.[2][4]

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
  • холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
  • гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
  • развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

  • дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
  • постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);
  • постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье).[1][5]

К методам лабораторной диагностики относятся:

  • Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
  • Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
  • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
  • Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

  1. в начальный период:
  2. грипп;
  3. гастрит, гастроэнтероколит;
  4. полиартрит;
  5. энтеровирусная инфекция;
  6. в желтушный период:
  7. лептоспироз;
  8. псевдотуберкулёз;
  9. инфекционный мононуклеоз;
  10. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
  11. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.)[1][2][3][4]

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Формы, начиная со среднетяжёлой, должны лечится в инфекционном отделении больницы под контролем медицинского персонала.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Показана диета № 5 по Певзнеру (механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя).

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана. В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами.

Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Выписка больных происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц.[2][3][6] [attention type=yellow]

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

[/attention]

Существуют неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

  • обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
  • обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  • соблюдение правил личной гигиены (необходимо регулярно мыть руки);
  • контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
  • контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания.

Группы лиц, которым в первую очередь показана вакцинация против гепатита А:

  • лица, упортебляющие наркотики;
  • путешественники в жаркие страны;
  • гомосексуалисты;
  • люди, имеющие болезни печени (включая вирусные гепатиты В и С);
  • работники декретированных служб и производств (воспитатели, учителя, работники системы водоканализационного хозяйства и пищевой отрасли).[1][3][6]

Источник: https://ProBolezny.ru/gepatit-a/

Гепатит А у ребенка и взрослого – симптомы, инкубационный период и как передается, анализы и терапия

Патогенез гепатита а схема

Гепатит — это заболевание печени воспалительного характера, вследствие поражения печеночных тканей происходит значительное усугубление общего состояния организма. При бессимптомном течении болезни и при отсутствии своевременного лечения гепатит переходит в хроническую форму и со временем приводит к циррозу печени и раку.

При попадании в организм человека вирус гепатита поражает ткани печени, вызывает в них воспаление и далее происходит постепенное замещение паренхимы печени соединительной тканью. В этот период основные функции органа нарушаются.

Так, печень перестает вырабатывать ферменты, необходимые для свёртывания крови и процесса пищеварения. В крови повышается уровень билирубина (желчного пигмента), появляется желтуха.

Наиболее явно она проявляет себя на кожных покровах, слизистой оболочке мягкого неба и склерах.

Вследствие нарушения свертываемости крови, при малейших ударах появляются серьезные гематомы, возникает угроза внутренних кровотечений.

При отсутствии должного лечения либо тяжелом течении болезни, клетки печени поражаются все больше, совокупность симптомов становится ярче, печень увеличивается в размерах и полностью перестает выполнять свои функции. Гепатиты в такой стадии приводят к летальному исходу.

Гепатит А — этиология

Причиной гепатита А является гепатотропный вирус семейства пикорнавирусов, рода энтеровирусов. Геном вируса образован одной спиралью РНК, плотно упакованную в капсид. От других энтеровирусов отличается повышенной устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Долго сохраняется в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на предметах обихода.

Вирус гепатита А не утрачивает вирулентность несколько недель при положительных температурах, при замораживании (-20 градусов) до 2 лет. Кипячение уничтожает его за 5 минут, при действии ультрафиолета — за минуту, в сухожаровом шкафу (120 градусов) погибает в течение часа.Чувствителен к формалину, хлорамину, хлорной извести.

Профилактические меры

Защитить себя и родных от гепатита А не так уж и сложно, для этого необходимо соблюдать следующие правила:

  • Питьевую воду перед употреблением обязательно кипятите.
  • Не мойтесь в местах, где отсутствует центральная канализация.
  • Мойте руки после посещения туалета, после улицы, перед каждым приёмом пищи или её приготовлением.
  • Тщательно очищайте продукты питания.
  • Подвергайте высокотемпературной обработке морепродукты не менее 10 минут.

Теперь вы знаете, передается ли желтуха, и как это происходит. Гепатит А – это распространённый недуг, который чаще всего возникает по вине самих людей. Чтобы избежать опасного заболевания, соблюдайте вышеописанные правила и приучайте к этому своих детей. После предполагаемого инфицирования рекомендуется сделать прививку, но не позже, чем через 14 суток после случая.

Риск заражения после контакта с больным

Многих интересует вопрос о том, можно ли общаться с человеком, если он заразен. Медики утверждают, что это допустимо, главное, соблюдать правила гигиены. Во избежание инфицирования гепатитом А детей рекомендуется изолировать от больного.

Человек не заболеет желтухой, если он ранее перенёс заболевание и в его организме присутствуют антитела. В таком случае даже если вирус проникнет в кровь, иммуноглобулины его уничтожат. Если антитела к ВГА отсутствуют, а микроорганизм уже в кровяном русле, то желтухи не избежать.

После предполагаемого заражения рекомендуется провести вакцинацию не позже чем через 2 недели. Так пациент защитит себя от заражения или от развития заболевания при инфицировании HAV.

Повторно заразиться гепатитом типа А невозможно.

Симптомы

Первые симптомы болезни появляются при вирусемии, когда вирус после первичной репликации попадает в кровь.

Клинически это проявляется симптомами интоксикации — острым началом, подъёмом температуры до фебрильных цифр, головной болью, слабостью. Как признак лёгкого воспаления верхних дыхательных путей — кашель, осиплость голоса.

Со стороны желудочно-кишечного тракта — снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, дискомфорт, тяжесть в эпигастрии.

На 5-10 день появляется постепенно желтушное окрашивание — вначале слизистых в ротовой полости, склер глаз, а затем и всего кожного покрова. Моча темнеет до тёмно-коричневого, кал обесцвечивается.

Достигнув за 2-3 дня максимального развития, желтуха держится ещё 5-7 дней.

По мере поражения гепатоцитов вирусами формируется гепатолиенальный сидром, дискинезия желчевыводящих путей, что клинически выражается гепато и спленомегалией.

С появлением желтухи состояние больного улучшается: нормализуется температура, улучшаются сон, аппетит.

Симптомы гепатита А у взрослых

Кроме типичных форм с чёткой цикличностью встречаются

  • Острая форма — излечение происходит через 3 недели. Эту форму переносят 95% заболевших.
  • Затяжная форма — продолжается более полугода. Для восстановления печени и селезёнки требуется значительный срок. Но это не хронизация болезни, а удлинённый цикл инфекционного процесса связанный с замедлением специфического иммуногенеза.
  • Обострённая форма — улучшения не происходит продолжительное время. Печёночные пробы продолжают оставаться на высоком уровне. После выздоровления возможны рецидивы, которые связаны, как правило, с другими видами вирусных гепатитов. Характерны при сниженном иммунитете.
  • Дискинезия желчевыводящих путей сопровождает любую форму гепатита а, но с разной степенью выраженности
  • Добавление других инфекций. Исследования не выявили, что вирусный гепатит а утяжеляет своё течение и симптомы при наслоении интеркурентных инфекций.

Особенностей симптоматики гепатита А у женщин, в отличие от мужчин, не отмечено. У беременных женщин болезнь проходит доброкачественно, лишь при очень тяжёлых и затяжных формах возможны преждевременные роды. Но ни внутриутробно, ни при родах мать не инфицирует ребёнка.

Гепатит А у детей, симптомы

В общей структуре заболеваемости доля детей составляет 60%. В детских коллективах, особенно, закрытых (детдома, интернаты) происходят эпидемические вспышки. Это связано с несколькими причинами

  • дети частично владеют гигиеническими навыками
  • тесный бытовой контакт в организованных коллективах
  • большое количество стёртых безжелтушных форм

Инкубационный период у детей равен 10 — 45 суткам. В среднем 15-30 дней.

Продромальный период начинается остро — с подъёма температуры до 39 градусов, головной боли, слабости, тошноты, рвоты. В некоторых случаях, сильные боли в животе, напоминающие острый аппендицит или желчную колику.

Малыши капризничают, отказываются от еды, плохо спят. Присоединяется диспепсия в виде запоров или многократных поносов. Лёгкие формы начинаются с изменения цвета мочи (потемнение) и кала (обесцвечивание).

Длина периода от 3 до 8 дней.

Желтуха возникает в период разгара. Вначале поражаются склеры глаз, слизистые твёрдого нёба, лицо, туловище и позже конечности. Увеличивается печень, иногда селезёнка. Держится желтуха 1-2 недели. Ребёнку становится лучше: понижается температура, восстанавливаются аппетит и сон.

[attention type=red]

Реконвалесценция. Печень уменьшается до нормальных размеров, моча и кал приобретают естественную окраску, постепенно восстанавливаются функциональные показатели печени. Но 2-3 месяца сохраняется астенический синдром — быстрая утомляемость, плаксивость, капризность, эпизодические боли в животе.

[/attention]

Источник: https://hospitalvv.ru/drugoe/istochnik-gepatita-a.html

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: