Патогенез ибс патофизиология

Содержание
  1. Патогенез ИБС (ишемической болезни сердца): классификация, этиология, патофизиология, факторы риска
  2. Механизм развития ИБС
  3. Патогенез стенокардии
  4. Патогенез острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и аритмии
  5. Этиология ишемической болезни сердца
  6. Состояния, которые провоцируют и усиливают ишемию сердца
  7. Этиология и патогенез атеросклероза патофизиология
  8. Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза
  9. Клинико-морфологические формы болезни
  10. Возможные осложнения
  11. Липидный обмен и его нарушения
  12. Виды липидов
  13. Холестерин
  14. Виды бляшек
  15. Стабильные и нестабильные бляшки
  16. Механизм формирования бляшки
  17. Этиология патогенез осложнения ишемической болезни сердца
  18. Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : этиология, классификация, диагностика, лечение
  19. Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : Этиология и патофизиология
  20. Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями

Патогенез ИБС (ишемической болезни сердца): классификация, этиология, патофизиология, факторы риска

Патогенез ибс патофизиология

Ишемическая болезнь сердца — состояние, при котором потребность миокарда в кислороде больше, чем его доставка. Необходимо знать патогенез ИБС, чтобы не допускать развития этой болезни и эффективно ее лечить, так как ишемическая болезнь сердца является серьезным заболеванием.

Механизм развития ИБС

Главной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Он имеется практически у всех больных. Атеросклероз — это результат нарушений обмена липидов и белков, он сопровождается отложением холестерина на стенках артерий в виде бляшек.

В дальнейшем бляшка прорастает соединительно тканью и постепенно увеличивается в размерах, приводя к сужению просвета артерии — стенозу. Чем больше становится атеросклеротическая бляшка, тем меньше крови будет поступать в миокард, в конце концов она полностью перекроет просвет сосуда.

[attention type=yellow]

Поскольку в миокард поступает недостаточное количество питательных веществ и кислорода, происходит выброс катехоламинов: адреналина, норадреналина, дофамина. Эти гормоны стимулируют сердечную деятельность, потребность миокарда в кислороде возрастает еще больше, секреция катехоламинов в связи с этим усиливается. Таким образом, замыкается порочный круг.

[/attention]

Выделяют несколько типов ишемической болезни сердца. Самыми распространенными из них являются стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда и аритмии.

Патогенез стенокардии

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца приводит к переходящей ишемии миокарда.

Это значит, что крови, поступающей к сердцу через значительно суженные сосуды, достаточно для поддержания нормальной сердечной деятельности в состоянии покоя.

Как только физическая или эмоциональная нагрузка возрастает, увеличивается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, но через суженный просвет артерий к сердцу поступает все тот же небольшой объем крови.

В результате появляются характерные симптомы: одышка и слабость. Чем больше стенозирование, тем тяжелее протекает стенокардия.

В условиях недостатка кислорода клетки миокарда переключаются на анаэробный путь метаболизма. Это значит, что они расщепляют питательные вещества с целью получения энергии без использования кислорода.

Однако такой способ позволяет извлекать минимальное количество энергии.

Кроме того, в процессе анаэробного окисления образуются токсичные продукты, они накапливаются, способствуют развитию аритмии и активируют болевые рецепторы, приводя к появлению боли в правой половине грудной клетки, отдающей в руку или под лопатку.

Патогенез острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и аритмии

Со временем атеросклеротическая бляшка становится рыхлой, ее поверхность разрывается, на дефект «прилипают» тромбоциты, формируется пристеночный тромб.

Это приводит к еще большему сужению коронарной артерии. Вероятность разрыва бляшки повышается при артериальной гипертонии, инфекционных заболеваниях, высоком уровне триглицеридов и холестерина крови. Некоторое время пристеночный тромб остается подвижным, он может значительно перекрывать просвет сосуда, приводя к появлению характерных симптомов, а затем отодвигаться и «открывать» сосуд.

[attention type=red]

Если формирование пристеночного тромба привело к полному перекрытию просвета крупной коронарной артерии, снабжающей кровью некий участок миокарда, то развивается инфаркт (некроз участка сердечной мышцы). Некоторые инфаркты протекают бессимптомно, потому что перекрытый тромбом сосуд питал небольшой участок миокарда.

[/attention]

Мощное сокращение сердца осуществляется за счет слаженного сокращения каждого кардиомиоцита. Кислородное голодание при ИБС приводит к нарушению транспорта ионов в клетках миокарда, из-за этого нарушается ритмичность их сокращения, появляются очаги патологической активности, развиваются опасные желудочковые аритмии.

Этиология ишемической болезни сердца

Существуют различные факторы, приводящие к развитию ИБС:

  1. Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Липопротеины низкой плотности переносят холестерин, который склонен откладываться на стенках артерий.
  2. Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПНП). Эти липопротеины переносят «хороший» холестерин, который снижает риск развития атеросклероза.
  3. Артериальная гипертония. Частые перепады артериального давления отрицательно сказываются на состоянии сосудов и сердца.
  4. Сахарный диабет. Это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена не только глюкозы, но и липидов и белков. Поэтому у людей с сахарным диабетом повышается уровень ЛПНП и снижается уровень ЛПВП.
  5. Повышенная свертываемость крови на фоне увеличенного количества тромбоцитов.
  6. Возраст. Мужчины старше 45 лет и женщины после наступления менопаузы автоматически попадают в группу риска развития ИБС.
  7. Ожирение по мужскому типу (преимущественное отложение жира на животе).
  8. Мужской пол. Мужчины больше склонны к развитию атеросклероза и ИБС, чем женщины. Это обусловлено тем, что женские половые гормоны эстрогены оказывают антиатеросклеротическое действие, они снижают уровень ЛПНП и повышают концентрацию ЛПВП.
  9. Курение. Никотин приводит к спазму коронарных артерий, он повышает уровень ЛПНП и понижает концентрацию ЛПВП, стимулируя развитие атеросклероза. Кроме того, никотин способствует прикреплению тромбоцитов к атеросклеротической бляшке.
  10. Употребление алкоголя.
  11. Малоподвижный образ жизни. Умеренная физическая активность «тренирует» сердечно-сосудистую систему, позволяет поддерживать эластичность сосудов и улучшает работу сердца благодаря физиологической гипертрофии миокарда.
  12. Частые и длительные психоэмоциональные перегрузки, которые сопровождаются повышенной секрецией катехоламинов.

Однако врачи считают, что самыми важными факторами риска являются артериальная гипертония, курение, сахарный диабет и наследственная предрасположенность.

Тем не менее на большинство из этих факторов удается повлиять. Уровень холестерина крови можно снизить, придерживаясь диеты с низким содержанием животных жиров и простых углеводов.

Большую роль играют отказ от курения и злоупотребления алкоголем, а также умеренная физическая активность. Такие факторы, как артериальная гипертония и сахарный диабет, устраняются путем назначения медикаментозной терапии. Повлиять на возраст, пол и наследственность невозможно, поэтому при достижении определенного возраста нужно регулярно проходить обследования и проводить анализ крови.

Состояния, которые провоцируют и усиливают ишемию сердца

В некоторых случаях потребность миокарда в кислороде возрастает. На фоне стеноза коронарных артерий провоцируют или усугубляют ишемию сердца следующие состояния:

  • перегревание;
  • повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
  • артериальная гипертония;
  • нервное возбуждение;
  • анемия;
  • заболевания дыхательной системы (пневмония, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких);
  • синдром ночного апноэ.

Людям с ИБС таких состояний необходимо избегать. Если же у них имеются какие-то из перечисленных заболеваний, то их следует лечить.

В условиях постоянной нехватки кислорода и питательных веществ клетки миокарда погибают. На месте некротизированных кардиомиоцитов появляется нефункционирующая соединительная ткань, развивается кардиосклероз.

Сократительная способность сердца постепенно снижается, что приводит к сердечной недостаточности.

В большом, а затем и малом круге кровообращения начинается застой, об этом свидетельствуют появление отеков нижних конечностей, одышка и кашель.

Ишемическая болезнь сердца: симптомы, лечение, причины, препараты, риск, формы, профилактика, развитие, МКБ-10

Патогенез инфаркта миокарда: острого, с кардиогенным шоком, отеком легких

Ишемическая болезнь сердца: симптомы, причины, лечение

Факторы риска ИБС: классификация, модифицированные и немодифицированные, контролируемые, социальные, корригируемые

Осложнения гипертонической болезни: профилактика, лечение, патогенез, наиболее частые

[attention type=green]

Патогенез артериальных гипертензий: этиология, первичная и вторичная, почечная, вазорентальная, ренопаренхиматозная

[/attention]

Источник: https://medcanal.ru/patogenez-ibs/

Этиология и патогенез атеросклероза патофизиология

Патогенез ибс патофизиология

Атеросклерозом называют хроническое заболевание, причиной которого является нарушение липидно-белкового обмена. Возникает оно при отложении на внутренних стенках сосудов мышечно-эластического или эластического вида липидов и последующем разрастании соединительной ткани. Прогрессирование процесса приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза — это совокупность процессов, вызвавших заболевание, и определяющих ход его течения и исход. При атеросклерозе этиология и патогенез всегда анализируются вместе.

Арогенез болезни основан на взаимодействии факторов, ведущих к образованию липидных образований. Со временем они перерастают в фиброзные бляшки и формируют осложненные атеросклеротические отложения.

Дополнительно выделяют в атеросклерозе патофизиологию, которая объясняет появление, развитие и результат изменений состояния кровеносных сосудов.

В процессе образования болезни большую роль играют такие анатомические заболевания и патологии, как:

  • сахарный диабет;
  • нарушение липидного обмена;
  • ожирение;
  • артериальная гипертония.

Схему атеросклеротической модели можно представить как сложный физический процесс, начинающийся с отложения на внутреннем слое артерий липопротеидов и лейкоцитов. Затем наступает период разрастания тканей через интенсивное деление клеток с их последующей гибелью, образования и преобразования межклеточного вещества.

Клинико-морфологические формы болезни

Медики выделяют 6 основных форм болезни, которые различаются местом локализации патологии, осложнениями и возможным исходом. К ним относят атеросклероз:

  • почек;
  • кишечника;
  • аорты;
  • нижних конечностей;
  • головного мозга (цереброваскулярное заболевание);
  • венечных артерий сердца.

Каждая из форм подвержена двояким изменениям. При медленном сужении артерии может развиться хроническая недостаточность кровоснабжения и ишемическая патология, к которой относят дистрофию и атрофию паренхимы, а также диффузный или мелкоочаговый склероз стромы.

При внезапной закупорке сосуда тромбом или эмболом возникает окклюзия. Она приводит к острой недостаточности кровоснабжения в пораженной области, к возникновению некроза, инфаркта или гангрены (в зависимости от локации). Иногда глубокие атероматозные язвы становятся причиной развития аневризмы — выпирания части стенки артерии, приводящее к ее разрыву и внутреннему кровоизлиянию.

Возможные осложнения

Опасным последствием образования осложненной атеросклеротической бляшки является формирование пристеночного тромба, ограничивающего движение крови, а также кровоизлияние внутри бляшки.

При остром тромбозе высок риск развития инфаркта, эмболии тромботическими и атероматозными массами, аневризмы сосуда.

Также часто болезнь сопровождается артериальным кровотечением при разъедании сосудистых стенок атероматозной язвой.

К осложнениям заболевания относят и:

  • ишемическую болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушение мозгового кровообращения, в т.ч. и острое;
  • гангрену;
  • транзиторно-ишемическую атаку.

Атеросклероз может стать причиной хронической почечной недостаточности, инсульта, комы и летального исхода.

Липидный обмен и его нарушения

Липидный метаболизм состоит из:

  • разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
  • перемещения жиров хиломикронами;
  • обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
  • взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
  • липогенеза и липолиза;
  • диссимиляции жирных кислот.

Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.

При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.

Виды липидов

В плазме крови липиды или жиры присутствуют в виде холестерина и его эфиров, фосфолипидов и триглицеридов.

Фосфолипиды относятся к сложным жирам. Они содержат остатки фосфорной кислоты и разные химические группы атомов. Они являются основными липидными компонентами клеточной мембраны и поставщиками важной фосфорной кислоты.

Триглицериды и поступают в организм вместе с едой, и синтезируются клетками печени. Они представляют собой энергетический запас для человека, и при нехватке ресурсов начинается их расщепление на воду, глицерин и энергию. В крови человека триглицериды находятся в составе липопротеинов, и при избыточном количестве оседают на стенках сосудов.

Холестерин

К органическим жироподобным соединениям относят холестерин. Он не растворяется в воде, жирах и органических соединениях. За 24 часа в организм вместе с едой поступает примерно 25-35% холестерина, а остальное количество синтезируется клетками органов пищеварения. Большое количество холестерина содержится в клетках печени и головного мозга, в клеточных мембранах и в эритроцитах.

Формула холестерина и его виды

Холестерин принимает участие в:

  • обеспечение устойчивости клеточных мембран;
  • синтезе витамина Д;
  • производстве гормонов и желчных кислот;
  • нормальной работе иммунной системы.

Врачи подразделяют холестерин на хороший и плохой, связанный с липопротеинами низкой и очень низкой плотности. При повышенном содержании плотной холестерин начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводит к развитию атеросклероза и требует срочной лекарственной терапии.

Виды бляшек

С развитием болезни у человека на смену друг другу приходят несколько типов атеросклеротических бляшек. Первыми появляются жировые желтоватые или серо-желтые пятна, которые в дальнейшем образуют полоски.

За ними следуют фиброзные бляшки, имеющие округлую или овальную форму. Они отличаются плотной структурой и беловатым цветом. Фиброзные бляшки выступают над внутренней поверхностью сосуда, и содержат липиды.

Когда они сливаются, то внутренняя поверхность сосуда становится бугристой, а просвет артерии сужается.

Осложненные поражения появляются при преобладании внутри бляшки распада липидно-белковых соединений и образовании атероматозного детрита. Атероматозная патология провоцирует разложение поверхности бляшки с последующим кровоизлиянием в нее, а также формирование пристеночного тромба. Последней фазой становится кальциноз или обызвествление фиброзной бляшки.

Стабильные и нестабильные бляшки

Стабильность атеросклеротической бляшки зависит от ее размера, формы, строения. Стабильные развиваются медленно и не подвержены разрушению, т.к. в их составе много коллагена (фибриллярного белка, обеспечивающего ее прочность и эластичность).

Нестабильные бляшки содержат больше липидов, поэтому могут распадаться. Если ее часть закупоривает просвет сосуда, то это приводит к нарушению кровообращения. А если закупорка сосудов произошла в головном мозге, то это может вызвать инсульт.

Механизм формирования бляшки

Процесс образования атеросклеротической бляшки проходит в 3 этапа. Сначала на стенках сосудов образуются липидные пятна, затем — фиброзные бляшки, которые и переходят в осложненные атеросклеротические отложения.

Источник: https://ir-pep.ru/jetiologija-i-patogenez-ateroskleroza-patofiziologija/

Этиология патогенез осложнения ишемической болезни сердца

Патогенез ибс патофизиология

темы «Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : этиология, классификация, диагностика, лечение.»: -Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : этиология, классификация, диагностика, лечение.

-ИБС : Стенокардия : определение, диагностика, лечение стенокардии. -Стенокардия : Диагностика стенокардии. -Стенокардия : Лечение стенокардии. -Лечение стенокардии : Механическая реваскуляризация. -Стенокардия : Прогноз.

-Нестабильная стенокардия.

-Бессимптомная ишемия.

Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : этиология, классификация, диагностика, лечение

Ишемия возникает вследствие недостатка кислорода из-за неадекватной перфузии. Этиология ишемической болезни сердца очень разнообразна. Общим для различных форм ишемической болезни сердца является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : Этиология и патофизиология

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении.

Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда — при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами.

Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых.

Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий.

Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико .

В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция).

Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды.

[attention type=yellow]

В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

[/attention]

Коронарный атеросклероз . Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е.

атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза.

Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно.

Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы.

Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза.

Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно.

Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

[attention type=red]

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока.

[/attention]

Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции.

После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок.

Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда.

Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь.

Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана.

Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда.

Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается.

В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na.

Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

[attention type=green]

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже — смещение сегмента ST.

[/attention]

Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии.

Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.

Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями

Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни.

С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую «немую» ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии.

У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях.

Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией.

Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной.

Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца.

У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.

->

Источник: https://consuitant.ru/jetiologija-patogenez-oslozhnenija-ishemicheskoj-bolezni-serdca/

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: