Патологические потоки в полостях сердца

Содержание
  1. Врожденные и приобретенные патологии сердца
  2. Виды патологий сердца
  3. Инфаркт
  4. Эхокардиография (причины кардиалгии и шумов в сердце) – Рыбакова М.К
  5. Эхокардиография при беременности
  6. Причины кардиалгии – болей, симулирующих боли в сердце
  7. Шумы в области сердца
  8. Аневризма межпредсердной перегородки
  9. Противопоказания для дайвинга
  10. Дилатация
  11. Классификация дилатации
  12. Причины дилатации
  13. Клинические проявления
  14. Диагностика и лечение
  15. Малые аномалии сердца (причины, классификация, виды)
  16. Этиология
  17. Распространенность
  18. Структурные особенности
  19. Классификация
  20. Открытое овальное окно (ООО)
  21. ЭхоКГ критерии
  22. Увеличенный (удлиненный) Евстахиев клапан
  23. Микроаномалии правого предсердия
  24. Идиопатическое расширение легочной артерии
  25. Малые аномалии аорты
  26. Из истории
  27. Распространенность аномально расположенных трабекул, ложных хорд
  28. Ложные хорды
  29. Микроаномалии папиллярных мышц
  30. Патологические потоки в полостях сердца
  31. Аномалии положения сердца
  32. Аномалии кровоснабжения сердца
  33. Аномалии проводящей системы сердца

Врожденные и приобретенные патологии сердца

Патологические потоки в полостях сердца

Заболеванием сердца называется любое нарушение его функционирования, вызванное поражением миокарда, перикарда, эпикарта, эндокарта, сосудов сердца или его клапанов. Опасность сердечных патологий состоит в том, что многие из них никак себя клинически не проявляют до определенного момента, протекая в скрытой форме.

Поскольку сердце – очень важный орган человеческого организма, то нарушение его функций резко негативно сказывается на всем организме. Именно поэтому сердечно-сосудистые заболевания (в той же мере, что и злокачественные новообразования) являются главной причиной преждевременной смерти в развитых странах, где уровень медицины на высоком уровне.

Виды патологий сердца

К патологиям сердца относятся:

  • нарушение ритма сердца;
  • нарушение проводимости миокарда;
  • ишемические поражения сердца;
  • воспалительные заболевания сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • клапанные пороки;
  • поражение сосудов сердца;
  • патологические изменения;
  • врожденные патологии сердца.

К нарушениям ритма сердца относятся: аритмия (нарушение частоты и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы, ритм сердца, отличающийся от синусового), фибрилляция (нескоординированное сокращение мышечных волокон сердца, потеря способности к согласованному сокращению) и экстрасистолия (несвоевременное сокращение отдельных камер сердца, может возникать при органическом повреждении миокарда или при стрессе, приеме алкоголя и т.п.).

Нарушение проводимости миокарда – это нарушение проводимости электрического импульса по желудочкам и из предсердия к желудочкам. Данная патология может быть вызвана употреблением лекарственных средств или органическими изменениями, связанными с другими патологиями сердца.

К ишемическим поражениям сердца относится ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда часто происходит вследствие тромбоза или атеросклероза.

[attention type=yellow]

При инфаркте происходит прекращение снабжения некоторых участков сердца кислородом и мышечная ткань сердца быстро превращается в соединительную.

[/attention]

При ишемической болезни сердца уменьшается приток крови к сердцу, из-за чего постоянно ухудшается состояние сердечной мышцы.

К воспалительным заболеваниям сердца относят эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца), перикардит (воспаление серозной оболочки) и миокардит (воспаление сердечной мышцы). Эндокардит и перикардит часто являются не самостоятельными заболеваниями, а симптомом других болезней сердца. Миокардит может быть спровоцирован микробами, вирусами, грибками и простейшими микроорганизмами.

Возникновение артериальной гипертензии не связано с какой-либо одной причиной. Это заболевание провоцирует риск сердечных приступов и повышает риск кровоизлияний. Может развиться из-за приема лекарственных средств.

Клапанные пороки относятся к самым распространенным заболеваниям сердца. Возникают клапанные пороки в результате аутоиммунных заболеваний или как следствие инфекционных болезней.

К клапанным порокам относятся митральный стеноз, аортальный стеноз, пролапс митрального клапана, недостаточность аортального клапана, недостаточность митрального клапана.

При дисфункции клапанов они пропускают кровь или открываются недостаточно.

Поражением сосудов сердца характеризуются такие заболевания, как атеросклероз, коронарные заболевания сердца, кардиосклероз. Атеросклероз возникает из-за отложения холестерина в сосудах и разрастания в них соединительной ткани, что приводит к деформации стенок сосудов или даже их закупорки.

Патологические изменения в сердце (гипертрофия миокарда, сердечная астма, сердечная недостаточность) возникают в результате других заболеваний. Сердечной астмой называются приступы удушья, развивающиеся вследствие инфаркта миокарда и подобных заболеваний. Сердечная недостаточность развивается в результате снижения способности сердечной мышцы сокращаться.

Врожденные патологии сердца появляются при генетических нарушениях. Врожденные пороки сердца развиваются к 28-му дню развития эмбриона и кроме генетического фактора могут быть спровоцированы серьезными заболеваниями матери или приемом ею некоторых видов лекарственных препаратов. В основном врожденные патологии возникают в строении клапанов сердца.

Лечение врожденных пороков сердца проводится при помощи оперативного вмешательства или сразу же после рождения, или в грудном возрасте. Исход операции зависит от серьезности патологии и тяжести состояния ребенка после рождения.

Инфаркт

Определение Причины

Макроскопическая картина (форма, величина, цвет)

Виды инфаркта

Инфаркты внутренних органов

Инфаркт

— это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии).
Инфаркт —разновидность сосудистого (ише-мического)

коагуляционного либо колликвационного некроза

Причины

развития инфаркта:

Источник: https://MedBur.ru/sosudy/strukturnaya-patologiya-serdca.html

Эхокардиография (причины кардиалгии и шумов в сердце) – Рыбакова М.К

Патологические потоки в полостях сердца

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Опыт работы в лечебно-диагностическом центре “Арт-Мед” позволяет разделить пациентов, которые приходят на эхокардиографию, на определенные группы, в зависимости от причин их обращения.

Первую категорию составят беременные женщины, поскольку эхокардиографическое исследование считается обязательным и входит в план обследования.

Вторую, многочисленную категорию, составят люди молодого возраста с кардиалгиями.

Третью группу составят больные с хронической патологией сердца, нуждающиеся в динамическом наблюдении (врожденные и приобретенные пороки и т.д.) или в уточнении диагноза.

Четвертую группу составят больные с впервые возникшими жалобами на боли в области сердца, одышку, проявления сердечной недостаточности. Данная группа пациентов наиболее серьезная, т.к.

[attention type=red]

среди них можно встретить “острую” патологию (аневризма грудной восходящей аорты, тромбоэмболия в систему легочной артерии, развитее аневризмы левого желудочка и т.д.). Пятую группу составят пациенты с шумом в области сердца.

[/attention]

Попытаемся объяснить возможности эхокардиографии в диагностике патологии сердца и дифференциальной диагностике. Для этого попытаемся проанализировать вышеперечисленные группы пациентов.

Эхокардиография при беременности

Во время беременности у здоровой женщины можно наблюдать незначительные изменения размеров полостей сердца и изменения со стороны гемодинамики по сравнению с исходными. Систолическое давление в легочной артерии может увеличивается до 40 мм рт. ст.

На 2 – 3 мм может увеличиться диаметр корня аорты,левого предсердия и левого желудочка. Частота сердечных сокращений возрастает на 25 – 30 %, уже в первом триместре беременности увеличивается минутный объем кровотока и ударный объем. Артериальное давление не изменяется.

Увеличивается степень клапанной регургитации (на трикуспидальном клапане и клапане легочно артерии до 3 степени, на митральном клапане до 2 степени). В редких случаях можно наблюдать реакцию листков перикарда – наличие незначительного количества жидкости в перикарде.

Жидкость исчезает спустя 1 – 3 месяца после родов в отсутствии лечения.

Одной из особенностей у беременных женщин является динамический стеноз нижней полой вены.

Данное явление может сопровождаться аускультативной картиной – шумом при аускультации и синкопальными состояниями, возникающими при перемене положения тела в пространстве.

В ряде случаев на фоне беременности открывается овальное окно и отмечается небольшое шунтирование крови слева направо. Все вышеперечисленные изменения как правило ичезают после родов. Динамику лучше проводить через 1 – 3 месяца после родов.

Причины кардиалгии – болей, симулирующих боли в сердце

Наиболее частой причиной кардиалгии у людей молодого возраста является переутомление, стресс и гипокалиемия (недостаток калия).

Иногда у данной категории больных можно наблюдать незначительное пролабирование онования передней створки митрального клапана в полость левого предсердия, что является вариантом норы для молодых людей и детей (рис. 1).

Данный пролапс нельзя путать с патологическим, когда имеются органические изменения створок (например, при миксоматозной дегенерации – рис. 2).

Рис. 1. Незначительный пролапс передней створки митрального клапана (вариант нормы).

Рис. 2. Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана.

Провести дифференциальный диагноз можно на приеме у кардиолога или терапевта. Как правило, после беседы с пациентом и аускультации доктор назначает ЭКГ и ЭхоКГ исследование. При подозрении на нарушение электролитного баланса рекомендуется биохимическое исследование крови.

У больных с хронической патологией сердца, например, ревматическим пороком сердца, врожденным пороком сердца, протезированным клапаном сердца и т.д. эхокардиография проводится 1 раз в год или 1 раз в 2 года.

Эхокардиография позволяет оценить состояние и структуру клапанов сердца, степень порока, состояние протеза, систолическую функцию желудочков сердца, состояние стенок аорты, степень легочной гипертензии, состояние плевральных полостей и перикарда и т.д. (рис. 3 и 4).

В ряде случаев больные обращаются с целью уточнения степени или характера порока.

Рис. 3. Ревматический порок сердца – стеноз митрального клапана.

Рис. 4. Врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки. Дилатация правых камер сердца, шунтирование крови через дефект в режиме цветового допплера.

Пациенты с впервые возникшими жалобами на боли в области сердца и с клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются наиболее серьезной группой обследованных и зачастую требуют более детального обследования (например – коронароангиографию) или консультацию кардиохирурга или сосудистого хирурга (рис. 5).

Рис. 5. Аневризма восходящего отдела аорты.

Причины развития сердечной недостаточности разнообразные. Методика эхокардиографии позволяет приблизить верификацию диагноза, а в ряде случаев и установить точный диагноз.

Шумы в области сердца

Одна из наиболее частых причин направления на эхокардиографическое исследование – наличие шума в области сердца.

В “доэхокардиографическую” эру было в ряде случаев сложно отличить нормальный функциональный шум от патологического.

Попытаемся перечислить причины наиболее часто встречающихся нормальных функциональных шумов в области сердца. Особенно хорошо они прослушиваются у детей, подростков и худых людей.

Дополнительная хорда в полостях желудочков (фальш – хорда или ложная хорда) – нитчатая структура, распологающаяся в полости левого или правого желудочка.

Располагается между межжелудочковой перегородкой (МЖП) и стенкой сердца, головкой папиллярной мышцы и стенкой и т.д. Основание дополнительной хорды не утолщается в систолу.

Число хорд может быть различным. Встречается в 98% случаев (рис. 6).

Рис. 6. Малая аномалия развития – дополнительная хорда в полости левого желудочка (вариант нормы).

Дополнительная мышечная трабекула в полости желудочков (фальш – трабекула) – мышечная структура, распологающаяся в полости левого или правого желудочка. Часто расположена параллельно межжелудочковой перегородке или поперечно между стенками желудочка. Основание дополнительной мышечной трабекулы утолщается в систолу. Встречается в 85% случаев (рис. 7).

Рис. 7. Малая аномалия развития – дополнительная мышечная трабекула в полости левого желудочка и две дополнительные хорды (вариант нормы).

Евстахиев клапан нижней полой вены – рудиментарный клапан. Не играет никакой роли в гемодинамике сердца. Встречается в 20% случаев.

Сеть Хиари – рудимент, продолжение Евстахиева клапана нижней полой вены в коронарный синус. Встречается в 2% случаев.

Аневризма межпредсердной перегородки

Аневризма межпредсердной перегородки (МПП) – врожденная особенность развития межпредсердной перегородки. Мембрана овальной ямки удлинена и выбухает в сторону (рис. 8). Существует ряд типов аневризмы межпредсердной перегородки:

  • тип L – выбухание мембраны овальной ямки в сторону левого предсердия.
  • тип R – выбухание в сторону правого предсердия (рис. 9).
  • Тип R – L – выбухание вправо и затем влево.
  • Тип L – R – выбухание влево и затем вправо – встречается в 5% случаев.

Рис. 8. Аневризма межпредсердной перегородки.

Рис. 9. Аневризма межпредсердной перегородки – тип R.

В случае, если аневризма имеет очень большие размеры и значительно вдается в полость предсердия, она может расцениваться как врожденный порок межпредсердной перегородки (крайне редко встречается). При наличии дефекта межпредсердной перегородки в области аневризмы межпредсердной перегородки ситуация расценивается как врожденный порок сердца.

Аневризма мембранозной части межжелудочковой перегородки – встречается редко (0,5 – 1 % случаев).

Добавочные головки папиллярных мышц – число их может быть различно и по данным анатомов может достигать 16, размеры головок также различные. Чем больше папиллярных мышц в полости желудочка, тем больше хорд от них отходит.

Незаращение овального окна – вариант развития мембраны овальной ямки, встречается у 25 % людей. Клапан мембраны овальной ямки прикрывает овальное окно. Шунтирование крови отсутствует но может возникнуть в ряде ситуаций (например, при резком повышении давления в полости левого или правого предсердий).

Открытое овальное окно – встречается реже (1 – 2 % людей). В настоящее время в педиатрической практике происходит гипердиагностика открытого овального окна.

Шунтирование крови при этом происходит слева направо, носит непостоянный характер, объем шунта небольшой. Отсутствует легочная гипертензия и дилатация правых камер.

Цветовой допплер позволяет уточнить наличие или отсутствие открытого овального окна. Данные пациенты требуют наблюдения 1 раз в 2 -3 года.

Противопоказания для дайвинга

Единственным противопоказанием для людей с открытым овальным окном является занятие дайвингом (подводным плаванием). В любом случае – собираететесь ли Вы в Египет или Таиланд и хотите окунуться в чарующий мир морского дна, или проводите время в городе, не поленитесь сходить к кардиологу и пройдите эхокардиографическе исследование. Это позволит избежать трагических последствий.

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Источник: https://www.medison.ru/si/art240.htm

Дилатация

Патологические потоки в полостях сердца

Термин «дилатация» означает расширение чего-либо. Дилатированное сердце означает то, что камеры органа превышают свои нормальные размеры по причине перегрузки объемом или давлением.

Ну и ладно, если бы этим все заканчивалось.

На самом деле это состояние считается патологическим, приводя к развитию различных нарушений ритма и проводимости и являясь потенциальной причиной внезапной сердечной смерти.

Дилатация желудочка

Классификация дилатации

По механизму развития различают два вида дилатации: тоногенную и миогенную. Тоногенная дилатация по-другому называется компенсаторной, так как на данном этапе сократительная функция сердца сохранена, и устранение причины повышенного давления в левом желудочке приводит к обратному развитию процесса.

Размеры предсердий и желудочков возвращаются в норму. Испытывая повышенное давление постоянно, в миокарде желудочков запускаются процессы гипертрофии. Сердечная мышца утолщается, наращивая свою мышечную массу от бывших 300 до 500 грамм и даже выше. Часто гипертрофия сочетается с тоногенной дилатацией.

В момент диастолы объем крови, попадающий в желудочки, большой, что заставляет камеры растягиваться. Но на данном этапе левый желудочек еще способен хорошо работать, выбрасывая с прежней силой порцию крови в выносящие сосуды. Однако миокард — мышца не вечная, и она также, как и остальные органы, подвержена износу.

[attention type=green]

Если причина не устранена, а перегрузка объемом и жидкостью продолжается, в какой-то определенный момент человеческий «мотор» начинает сдаваться. Миокард желудочков не может с прежней силой выталкивать кровь, мышечные волокна растягиваются, теряя свою сократительную способность. Развивается миогенная дилатация.

[/attention]

Миокардит

Миогенная дилатация бывает первичной и вторичной. Первичная может развиться на фоне миокардита, кардиосклероза и представляет собой равномерное растяжение полости левого желудочка.

Вторичная форма развивается на фоне уже имеющейся гипертрофии миокарда. При вторичной дилатации размеры камер значительно превышают таковые в сравнении с первичной.

Дилатация может быть изолированной, когда расширена только одна камера сердца.

Расширяться могут левые отделы (предсердие и желудочек), оба желудочка — правый и левый желудочек. Сердце, у которого расширены все камеры, носит название «бычье сердце».

Примером изолированной может быть дилатация правого предсердия при стенозе трехстворчатого клапана или его недостаточности на фоне инфекционного эндокардита. Левые отделы сердца могут увеличиваться при артериальной гипертензии.

Такое увеличенное сердце может встречаться при системных заболеваниях, злоупотреблении алкоголем и т.д.

Причины дилатации

Дилатация левого предсердия

Причин, которые могут привести к развитию дилатации, достаточно много. Если не удается установить, какой патологический фактор оказывает влияние на сердечную мышцу, приводя ее к растяжению, говорят о дилатационной кардиомиопатии. В других случая причины развития дилатации камер сердца могут быть следующие.

Дилатация левого предсердия может наблюдаться при:

  • при пороках сердца (стенозе, недостаточности левого атривентрикулярного клапана),
  • инфекционных заболеваниях различной этиологии,
  • эндокринной патологии,
  • употреблении большого количества спиртных напитков,
  • чрезмерной физической активности,
  • опухолевых образованиях в полости левого предсердия,
  • нарушениях ритма, аутоиммунных заболеваниях,
  • ревматическом поражении сердца,
  • разрыве сухожильных хорд.

Легочная гипертензия

Причины дилатации правого предсердия:

  • легочная гипертензия,
  • хронические обструктивные заболевания легких,
  • стеноз клапана,
  • инфекционный эндокардит с поражением хорд и створок трикуспидального (трехстворчатого) клапана,
  • пороки сердца (тетрада Фалло),
  • портальная гипертензия.

Изолированная дилатация правого предсердия встречается намного реже, чем сочетанное расширение правого предсердия и правого желудочка. Не только предсердия, но и желудочки, и даже чаще первых, способны подвергаться дилатации. Причин тому может быть великое множество.

Стеноз аортального клапана

К расширению полости левого желудочка могут привести:

  • сужение (коарктация) устья аорты,
  • стеноз аортального клапана,
  • ишемическая болезнь сердца,
  • миокардит,
  • артериальная гипертензия.

Изолированное расширение полости левого или правого желудочка встречается редко. Чаще всего вместе с правым желудочком дилатируется и предсердие.

Тромбоэмболия легочной артерии

Причинами такой дилатации могут быть те, что указаны для правого предсердия и также перечисленные ниже:

  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА),
  • дефект межпредсердной перегородки,
  • дефект межжелудочковой перегородки,
  • открытый артериальный проток,
  • врожденное отсутствие перикарда,
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка,
  • опухоли правых отделов сердца,
  • инфаркт миокарда правого желудочка.

Клинические проявления

Одышка при физической нагрузке

Бесконечно сердце человека не способно справляться с повышенной нагрузкой. На смену тоногенной дилатации приходит миогенная, появляются признаки недостаточности кровообращения. Если перегружаются левые отделы сердца, говорят о недостаточности по левожелудочковому типу, если перегрузка падает на правые камеры, развивается правожелудочковая недостаточность.

Основными проявления левожелудочковой недостаточности являются одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, ощущение перебоев и сердцебиения, утомляемость, слабость, головокружение, отеки голеней и стоп.

При недостаточности по правожелудочковому типу пациенты жалуются на учащенное сердцебиение, одышку, набухание шейных вен, низкое артериальное давление, тяжесть в правом подреберье, отеки конечностей.

Диагностика и лечение

Электрокардиография

Диагностика дилатации сердца имеет комплексный подход, так как жалобы и клинические признаки неспецифичны. Расширение полостей сердца может иметь место при ряде заболеваний. Поэтому важно в первую очередь установить причину заболевания и заняться ее лечением.

Традиционная схема, включающая сбор жалоб и анамнеза, позволяет на первых шагах заподозрить возможную причину дилатации.

Электрокардиография, эхокардиография (УЗИ сердца), нагрузочные тесты, рентгенография органов грудной клетки, магнитно-резонансная томография и ряд других инструментальных методов в своей совокупности составляют диагностический поиск врача.

Лечение дилатации в первую очередь ставит цель воздействия на основную причину, приведшую к расширению полостей сердца, а также профилактику и лечению сердечной недостаточности. Лечение состоит как из медикаментозной так и немедикаментозной части.

Со стороны врача стоит задача назначить рациональную и эффективную терапию, со стороны пациента — следование рекомендациям и соблюдение здорового образа жизни.

Совместный труд врача и пациента помогает во многом повысить эффективность терапии, и выйти на благоприятный прогноз. Берегите сердце!

Источник: https://ZabSerdce.ru/serdce/dilataciya.html

Малые аномалии сердца (причины, классификация, виды)

Патологические потоки в полостях сердца

Малые аномалии сердца (МАС) — это морфологическая основа возможных функциональных нарушений, способных ухудшить прогноз при органическом поражении сердца.

Этиология

  • нарушение кардиогенеза
  • дисплазия соединительнотканных структур (в основе которой генетически измененный фибриллогенез внеклеточного матрикса)
  • нарушение процессов онтогенеза
  • вегетативная дисфункция

Распространенность

  • По данным популяционных исследований — 10,9%
  • по данным аутопсий — 10,6%
  • у детей с проявлениями соединительнотканной дисплазии до 97%

Структурные особенности

у взрослых:

  • одиночные аномалии — 75,6%
  • сочетанные — 24,4%
  • пролапс митрального клапана — 32,1%
  • аномально расположенные хорды — 41,8%
  • прочие — 26,1%

у детей:

  • аномально расположенные трабекулы — 94%
  • Пролапс митрального клапана (ПМК) — 37% (передняя стенка — 50%, задняя стенка — 31%, передняя + задняя — 19%)
  • ПМК + микроаномалии хорд (эктопическое крепление хорд: передняя стенка — 31%, задняя стенка — 16%, нарушение распределения хорд: передняя стенка — 31%, задняя стенка — 16%, удлинение хорд: передняя стенка — 62%, задняя стенка — 25%)
  • ПТК — 7% (в сочетании с ПМК)
  • удлиненный Евстахиев клапан — 17%
  • открытое овальное окно (ООО) — 3,5%
  • аневризма межпредсердной перегородки — 4,7%
  • погранично узкий корень аорты — 7%
  • погранично широкий корень аорты — 5,8%

С возрастом отмечается уменьшение частоты встречаемости увеличенного Евстахиева клапана, пролабирующих гребенчатых мышц в правое предсердие, пролапса митрального клапана, закрытие открытого овального окна, дилатация правого атриовентрикулярного отверстия, асимметрии створок аортального клапана, нормализация длины хорд митрального клапана и диаметра магистральных сосудов.

Изменение частоты встречаемости отдельных малых аномалий сердца может быть связано с процессами обратного развития соединительнотканных структур (Евстахиев клапан рудиментирует с возрастом) или с адаптационной перестройкой кровообращения — нагрузка на правый желудочек с возрастом уменьшается, на левый — увеличивается.

Типы аневризмы межпредсердной перегородки

Классификация

Предсердия и межпредсердная перегородка:

  • пролабирующий клапан нижней полой вены
  • увеличенный Евстахиев клапан (>1 см)
  • открытое овальное окно
  • аневризма межпредсердной перегородки
  • пролабирующие гребенчатые мышцы в правом предсердии

Трикуспидальный клапан:

  • смещение септальной створки в полость правого желудочка в пределах 10 мм
  • дилатация правого атриовентрикулярного отверстия (кольца)
  • пролапс трикуспидального клапана

Легочная артерия:

  • дилатация ствола легочной артерии
  • пролапс створок клапана легочной артерии

Аорта:

  • порганично узкий и широкий корень аорты
  • дилатация синуса Вальсальвы
  • двустворчатый аортальный клапан
  • асимметрия смыкания полулуний аортального клапана
  • пролапс створок аортального клапана

Левый желудочек:

  • трабекулы или хорды (поперечная, продольная, диагональная)
  • дополнительные папиллярные мышцы
  • S-образная деформация межжелудочковой перегородки с систолическим валиком в выносящем тракте
  • небольшая аневризма межжелудочковой перегородки

Митральный клапан:

  • пролапс митрального клапана
  • эктопическое крепление хорд
  • нарушение распределения хорд передней и/или задней створки
  • «порхающие» хорды
  •  дополнительные и аномально расположенные папиллярные мышцы
  • регургитация и ее степень
  • наличие недостаточности кровообращения
  • наличие легочной гипертензии

Открытое овальное окно (ООО)

Частота в популяции — 15%

Морфологическая аномалия представляет собой овальное окно, закрытое складкой не приросшей к перегородке

ЭхоКГ критерии

Постепенное клиновидное истончение межпредсердной перегородки с прерыванием эхо-сигнала (как правило, нет резкого обрыва как при дефекте межпредсердной перегородки).

Может определяться небольшое лево-правое шунтирование по ЦДК (имеется зависимость сброса от фазы дыхания)

Давление в правых отделах сердца в пределах нормы

Открытое овальное окно. Визуализируется сброс тока крови слева направо, диаметр струи 4 мм. Эпигастральное сечение.

Увеличенный (удлиненный) Евстахиев клапан

Евстахиев клапан/ евстахиевая заслонка/ заслонка нижней полой вены (valvula venae cavae inferioris) — представляет собой складку эндокарда, которая после периода новорожденности не превышает в длину 1 см или полностью рудиментируется.

К малым аномалиям сердца относят случаи увеличения Евстахиева клапана более 1 см и его пролабирование.

При популяционных исследованиях встречается у 0,2% обследованных.

Среди малых аномалий сердца составляет 17,6-25,9%

Пролабирование Евстахиева клапана — 1,0-4,7%

1. Удлиненый Евстахиев клапан.

Микроаномалии правого предсердия

Сеть Киари — волокнистоподобные структуры, простирающиеся от пограничного гребешка или бугорка Loweri до евстахиевой или тебезиевой заслонки. Частота среди врожденных аномалий — 4%.

Пролабирование гребешковых мышц в полости правого предсердия — в виде тонких нитевидных и подвижных структур в области стенки правого предсердия или ушка. Частота среди врожденных аномалий — 9,7%

Идиопатическое расширение легочной артерии

Характеризуется расширением ствола легочной артерии при отсутствии порока сердца и патологии легких.

Дилатация ствола легочной артерии происходит на фоне наследственно обусловленной патологии соединительной ткани, что подтверждается одновременным обнаружением других маркеров ДСТ и частым выявлением расширения легочной артерии при наследственно детерминированных синдромах, например, при синдроме Марфана.

Малые аномалии аорты

Погранично узкий корень аорты — наличие низких значений диаметра аорты (от 3-х процентиль и ниже кривой распределения), с непременным отсутствием как признаков стеноза (в т.ч. доплерографических), так и ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка или перегрузки левых отделов. Встречаемость среди малых аномалий сердца — 7-10%

Первичные ЭхоКГ критерии:

  • диаметр аорты меньше 20 мм
  • отсутствие значимого градиента давления между аортой и левым желудочком

Погранично широкий корень аорты — наличие увеличенных значений диаметра аорты (от 90 и более процентиль кривой распределения). Встречаемость среди малых аномалий сердца 5,8-9%.

Дилатация синусов Вальсальвы — наличие расширения синусов от 3 до 7 мм (чаще некоронарного, реже правого и левого). Встречаемость в популяции — 0,26%, среди малых аномалий сердца- 27,5%

Ассиметрия створок аортального клапана — наличие неравномерно развитых и расположенных створок (выявляемое в парастернальной позиции по короткой оси). Встречаемость среди МАС — 8,2%

Пролапс аортального клапана — диастолическое выпячивание в сторону выходного тракта левого желудочка (более 1 мм от линии фиброзного кольца). Встречаемость среди МАС — 6,6%

Из истории

Первое описание — W.Turner (1893г.) по данным аутопсий

Первый термин — «moderator band» (1893г.)

Первая классификация — M.C.Lam et al. (1970г.), термин «false chordae tendineae», т.е. ложная хорда

Первое описание по данным ЭхоКГ в 1981г.

Распространенность аномально расположенных трабекул, ложных хорд

  • по данным популяционных исследований до 17%
  • данные аутопсий до 16%
  • по данным ЭхоКГ 2,3-68%
  • у детей с проявлениями ДСТ в 94%

2. Открытое овальное окно. Визуализируется сброс тока крови слева направо. Диаметр струи 4 мм. Эпигастральное сечение.

Что же такое ложная хорда и аномальная трабекула?

Истинная хорда — фиброзный тяж, соединяющий папиллярную мышцу со створкой.

Ложная хорда — фиброзно-мышечный или фиброзный тяж, соединяющий папиллярные мышцы со стенкой левого желудочка или между собой.

Нормальная трабекула — мышечный тяж, плотно прилегающий к эндокарду желудочка.

Аномальная трабекула — мышечный или фиброзно-мышечный тяж, неплотно прилегающий к эндокарду желудочка.

Нарушение распределения хорд — преимущественное их прикрепление к основанию створки и, в меньшей степени, в области тела или свободного края (в систолу лоцируются дополнительные эхо-сигналы в выходном тракте левого желудочка)

Удлинение хорд — дополнительные тонкие, линейные эхо-структуры, совершающий крупноамплитудные диастолические движения

Эктопическое крепление хорд- прикрепление хорды от стенки левого желудочка к створке митрального клапана.

Ложные хорды

Количество:

Направление:

  • поперечные
  • диагональные
  • продольные

Уровень:

  • верхушечные
  • срединные
  • базальные

Микроаномалии папиллярных мышц

К данной аномалии относятся изменения:

  • формы
  • количества
  • расположения

По данным аутопсии:

  • Две папиллярные мышцы — 65,2%
  • Три папиллярные мышцы — 13%
  • Четыре папиллярные мышцы — 4%
  • Пять папиллярных мышц — 4,4%
  • Шесть папиллярных мышц — 4,4%

аномальная трабекула, Аномально расположенные трабекулы, заболевания сердца, истинная хорда, ложные хорды, макроаномалии сердца, малые аномалии сердца, МАС, Микроаномалии папиллярных мышц, ООО, Открытое овальное окно, правое предсердие, пролапс митрального клапана, расширение легочной артерии, сердце, сеть Киари, сеть Хиари, трабекула, Удлиненный Евстахиев клапан

Источник: https://serdceplus.ru/malye-anomalii-serdca/malye-anomalii-serdca

Патологические потоки в полостях сердца

Патологические потоки в полостях сердца

Развитие сердца у зародыша и плода проходит 4 стадии: одно-, двух-у трех- и четырехкамерного сердца.

В однокамерном сердце нижний (каудальный) конец сердечной трубки в процессе роста перемещается кверху и кзади, а верхний (краниальный) конец — вниз и вперед. Намечаются четыре отдела: венозный синус, венозный отдел, артериальный отдел и артериальный ствол.

В дальнейшем путем довольно сложных процессов развития с разрастанием и срастанием отдельных разделов и частей, формируется двухкамерное сердце, в котором уже различают венозный синус, общее предсердие, общий желудочек и артериальный ствол. Имеется только один (большой) круг кровообращения.

На 4-й неделе развития начинают появляться первая и вторая перегородки предсердий, разделение предсердий, хотя неполное, поскольку имеется овальное окно. Образуется трехкамерное сердце.

Наконец, на 5—6-й неделе развития начинается развитие перегородки между желудочками и перегородки общего артериального ствола, отделяющей начальные отделы аорты и легочного ствола. У эмбриона длиной 10 мм уже имеется четырехкамерное сердце с артериальным стволом, разделенным на аорту и на легочный ствол (С. С. Михайлов).

Однополостное сердце (cor uniloculare) возникает при незаращении общего атрио-вентрикулярного отверстия и при недостаточном развитии перегородок сердца. Аномалия не влияет на развитие плода, но нарушения гемодинамики создаются сразу после рождения, приводят к ранней декомпенсации сердца и к гибели ребенка.

[attention type=yellow]

Двухполостное сердце (cor biloculare) описано в единичных наблюдениях. У него почти полностью отсутствуют перегородки между обоими предсердиями и обоими желудочками. В таких случаях практически имелось двухполостное сердце (cor biloculare).

[/attention]

Трехполостное сердце (cor triloculare) встречалось весьма редко, при этом полностью отсутствовали перегородки предсердий, двухжелудочковое сердце было с одним предсердием — cor monatriatum biventriculare. В единичных случаях отсутствовала перегородка желудочков п возникало одножелудочковое сердце с двумя предсердиями — cor monoventriculare biatriatum.

Все пороки развития сердца с недоразвитием перегородок между предсердиями и желудочками при больших дефектах приводят к появлению двух- и трехполостного сердца. Клиническая картина такая же, как при полной транспозиции магистральных сосудов. Судьба ребенка зависит от комплекса аномалий. Обычно такие дети умирают вскоре после рождения.

Аномалии положения сердца

Описаны отдельные наблюдения эктопии сердца на шее пли в брюшной полости, а также случаи частичного или полного расположения его вне грудной клетки. В последних случаях отсутствует грудина, иногда кожа и перикард, видна глазом и пальпируется пульсация сердца.

Закладка сердца появляется в шейной области у зародыша в конце 2-й недели развития. В дальнейшем сердечная трубка после 5-й недели перемещается каудально (С. С. Михайлов). В норме сердце останавливается над диафрагмой и располагается внутри грудной клетки.

Опасность грозит от сопутствующих пороков развития, от травматизации незащищенного грудной клеткой органа, от присоединения инфекции (эпикардит, перикардит).

Различают истинную декстрокардию и декстропозицию. При истинной декстрокардии выделяют три формы (рис. 104).

Рис. 104. Положение сердца и аорты, его аномалии (по И. Литтманну и Р. Фоно, несколько изменено).

а — нормальное положение; б — situs inversus; в — dextropositio cordis primaria; г — dextropositio cordis secundaria; 1 — правое предсердие; 2 — правый иелудочек; 3 — левое предсердие; 4 — левый желудочек.
1. Декстрокардия с обратным расположением внутренностей   (situs   viscerum   inversus).

Расположение сердца и соотношение его полостей являются как бы зеркальным отражением нормального расположения. Верхушечный толчок сердца оказывается на правой стороне, перкуторно и при аускультации.

При рентгенологическом исследовании справа находится все то, что в норме определяется слева от средней линии. На ЭКГ I отведение соответствует зеркальному отражению обычного I отведения, положительные зубцы отрицательные, и наоборот, II отведение соответствует III отведению, а III отведение — IV отведению.

Аномалия не вызывает функциональных нарушений.

2) Декстрокардия без обратного расположения внутренностей. Расположение сердца обратное, как в зеркале, однако остальные органы занимают обычное расположение. Данные перкуссии, аускультации, рентгенологического исследования и ЭКГ такие же, как при предыдущей форме. Указанная аномалия развития сердца тоже не сопровождается нарушением функций в организме больного.

[attention type=red]

3) Поворот сердца без обратного расположения внутренностей: сердце как бы повернуто вперед и направо. Аорта при этом остается на месте, проходит слева от позвоночника.

[/attention]

На правой стороне впереди оказывается левый желудочек, а за грудиной — левое предсердие. Обычно такая аномалия сопровождается другими аномалиями развития, от которых могут зависеть симптомы и течение.

Диагноз уточняется ангиокардиографией и катетеризацией сердца (П. Кишш, Д. Сутрели).

Под декстропозицией сердца в собственном смысле слова подразумевают вторичное перемещение сердца вправо в результате патологических процессов: рубцов и сращений после воспалительных процессов (тянут сердце вправо), опухолей, выпота, диафрагмальных грыж, а также пневмоторакса (отодвигают сердце вправо). Симптомы и течение зависят от основных заболеваний.

Аномалии кровоснабжения сердца

Последние встречаются очень редко. В описанных наблюдениях венечные артерии отходили от легочного ствола, чаще левая, реже правая или обе. Направление венечных сосудов даже при тяжелых врожденных пороках сердца обычно остается постоянным, не меняется.

При аномальном отхождении от легочного ствола у плода никаких изменений нет, но после рождения в миокарде наступает гипоксия. Дальнейшее течение зависит от развития коллатералей. При недостаточном кровоснабжении от недостатка кислорода уже в ближайшие недели после рождения появляется быстро нарастающая недостаточность сердца и кровообращения. Дети погибают от декомпенсации.

В более легких случаях при хорошо развитых коллатералях ребенок может достичь подросткового и юношеского возраста, но обычно внезапно умирает (И. Литтманн, Р. Фоно).

Кровоснабжение сердца изменено также при аномалиях отхождения венечных артерий и впадения вен в сердце.

Аномалии проводящей системы сердца

Нарушения проведения раздражений наблюдаются не только при приобретенных заболеваниях сердца.

Доказательством врожденного происхождения считается их появление у новорожденных и у детей в тех случаях, когда можно исключить инфекционное происхождение их, но имеется врожденный порок сердца.

При классификации расстройств ритма учитывается способ образования импульсов, его место и в случае неправильного образования импульсов — отношение его в физиологическому образованию импульсов в сердце (табл. 10).

Таблица 10. Номотопные расстройства образования импульсов (по П. Кишшу и Д. Сутрели)


При наличии гетеротопного расстройства образования импульсов различают активное и пассивное гетеротопное образование импульсов (табл. 11). Таблица 11.

Гетеротопные расстройства образования импульсов (по П. Кишшу и Д. Сутрели)


Полный блок среди врожденных нарушений проведения раздражений встречался редко.

Частичный блок иногда отмечался при некоторых врожденных пороках сердца, чаще при дефекте межпредсердной перегородки и высоком дефекте межжелудочковой перегородки (И. Литтманн, Р. Фоно).

А.П. Биезинь

Опубликовал Константин Моканов

Источник: medbe.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/patologicheskie-potoki-v-polostjah-serdca/

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: