Перифокальные изменения что это

Что такое перифокальные линзы?. Доставка контактных линз и очков по Москве и России

Перифокальные изменения что это

В последние годы врачи все чаще назначают пациентам с близорукостью и дальнозоркостью перифокальные линзы. Почему не обычные очки или контактные линзы? Ведь данные способы коррекции зрения подходят и детям, и взрослым. В чем преимущества перифокальной оптики перед обычной?

Перифокальные линзы — что это такое?

Перифокальная оптика — это метод терапии зрительных патологий. В отличие от обычных оптических изделий, которые только корректируют отклонение рефракции, перифокальные линзы обладают лечебным и профилактическим действием.

Устроены данные офтальмологические изделия следующим образом: они состоят из стабильного оптического центра и изменяемой периферической части. Это обеспечивает равномерную световую нагрузку на всю область сетчатки. Стандартная оптика с отрицательными и положительными диоптриями воздействуют только на центральную часть глаза. Периферическое зрение при этом может ухудшаться.

Медицинские исследования показали, что перифокальные линзы могут вылечить начальную стадию близорукости и остановить развитие прогрессирующей миопии. Кроме того, они применяются в целях профилактики ухудшения зрительных функций.

Очковые перифокальные линзы: преимущества

Основное их преимущество перед обычными очками — равномерное распределение света по сетчатой оболочке, что позволяет снять часть нагрузки с центральной ее точки. Другие достоинства представленных очков:

  • При их ношении в детском возрасте близорукость не только корректируется, но и останавливается. Иногда происходит излечение миопии, если она обнаружена на начальной стадии.
  • Используются в профилактических целях. Очки с перифокальными стеклами могут носить люди с хорошим зрением. Они позволяют предотвратить миопию, гиперметропию, пресбиопию и астигматизм.
  • Воздействуют на зрительные органы более мягко, чем обычная оптика с плюсовыми и минусовыми диоптриями.
  • Улучшают аккомодационные способности глаз.

Для получения лечебного или профилактического эффекта эти очки не нужно использовать постоянно. Достаточно надевать их на два часа в сутки. Однако для достижения максимального результата коррекции и терапии лучше постоянно ходить в очках.

У перифокальных линз есть и недостатки. Во-первых, к ним приходится привыкать. Период адаптации может занять от нескольких дней до недели, в зависимости от индивидуальных особенностей каждого человека. Во-вторых, перифокальные линзы для очков стоят дороже обычной оптики.

Виды перифокальных очковых линз

Есть три основных типа такой оптики, которые назначаются окулистом:

  • Perifocal – M. Используются эти перифокальные линзы при близорукости. Чаще всего их прописывают детям. В детском возрасте миопия очень быстро прогрессирует, так как органы зрения еще находятся в процессе формирования. При их неправильном росте происходит удлинение глазных яблок. Перифокальные очки препятствуют этому, стабилизируя аккомодацию глаза.
  • Perifocal – H — очковые линзы для корригирования гиперметропии. Изначально эта модель разрабатывалась для детей, у которых дальнозоркость является врожденной. При этой аномалии рефракции глазное яблоко имеет меньший относительно нормы размер. Если постоянно носить перифокальные очки, глазные яблоки начинают расти в длину, в результате чего отклонение рефракции практически полностью исчезает. Впоследствии Perifocal – H стали назначать и взрослым.
  • Perifocal – P — это профилактические линзы перифокального типа. Они подходят детям и взрослым. Офтальмологи рекомендуют использовать их тем, чья работа связана с большой нагрузкой на зрительный аппарат.

Как подбираются перифокальные очковые линзы?

Подбор происходит в кабинете окулиста. Перифокальные очки — это рецептурный товар. Они изготавливаются по индивидуальному рецепту, который выписывает врач. Чтобы их назначить, предварительно проводятся следующие исследования:

  • осмотр сетчатки и глазного дна;
  • проверка остроты зрения;
  • измерение внутриглазного давления;
  • УЗИ глаз.

Тщательное обследование необходимо не только для того, чтобы узнать основные параметры. В ходе исследований врач определяет, можно ли пациенту пользоваться перифокальными линзами. К их назначению есть ряд противопоказаний:

  • нистагм;
  • косоглазие;
  • воспалительные процессы в органах зрения;
  • глаукома;
  • синдром «сухого глаза» или сухость конъюнктивы;
  • психические расстройства;
  • злокачественные образования в головном мозге;
  • нарушения вестибулярного аппарата.

По этому же алгоритму подбираются перифокальные линзы для детей. Они могут носить такие очки с 5-летнего возраста. Использовать их при легкой степени миопии следует не более двух часов в день.

В первые дни можно надевать их на 40 минут, чтобы привыкнуть. Если патология зрения перешла на вторую или третью стадию, такие очки придется использовать все время бодрствования. На этапе привыкания можно чередовать их с обычными очками.

Для удобства приобретаются оправы со съемными стеклами.

Сегодня можно подобрать вместо перифокальных очков контактную оптику такого типа.

Контактные перифокальные линзы

Принцип действия перифокальных контактных линз точно такой же, что и у очков. Они распределяют световую нагрузку по всей области сетчатой оболочки. Их еще называют рассеивающими. Назначаются они в тех случаях, когда человек по каким-либо причинам не может надевать обычные или перифокальные очки.

Подходит перифокальная контактная оптика и взрослым, и детям. Подбирается она в кабинете окулиста. Врач проведет обследование и расскажет, как пользоваться средствами контактной коррекции. В ходе осмотра определяется и вид линз, который должен быть назначен.

По функциональным особенностям и предназначению перифокальные линзы разделяются на:

  • Сферические, помогающие при легких степенях зрительных патологий.
  • Торические, имеющие особую сфероцилиндрическую форму, которая необходима для исправления астигматизма. Линзы идеально повторяют форму роговицы, у них два оптических центра, позволяющих корригировать астигматизм и патологию, которая ему сопутствует: близорукость или дальнозоркость.
  • Бифокальные — офтальмологические изделия, предназначенные для пациентов с пресбиопией — возрастной дальнозоркостью. Линзы состоят из двух частей, одна из которых исправляет гиперметропию, а вторая позволяет хорошо видеть удаленные от глаз предметы.

По уровню влагосодержания перифокальные линзы бывают:

  • с высоким содержанием влаги (до 78%);
  • с умеренным содержанием (от 36 до 50%).

Модель подбирается исходя из индивидуальных особенностей роговой оболочки и образа жизни. Людям, которые много работают за компьютером, подойдут максимально увлажненные модели.

Изготавливаются перифокальные линзы на заказ, поэтому стоят они дороже, чем стандартная контактная оптика. Ухаживать за ними нужно ежедневно, используя специальные растворы, которые также подбирает окулист.

Перифокальные очки или контактные линзы — что выбрать?

Как правило, контактная оптика назначается при легкой и средней степени дефекта рефракции. Такой способ коррекции считается наиболее удобным. Очки используются при высокой степени патологии зрения.

[attention type=yellow]

В большинстве случаев пациент сам решает, какой метод коррекции для него является более предпочтительным. Людям, занимающимся спортом, больше подойдет контактная оптика.

[/attention]

Однако не стоит забывать, что за ней нужно каждый день ухаживать.

Источник: https://www.ochkov.net/informaciya/stati/chto-takoe-perifokalnye-linzy.htm

МРТ-диагностика многоочагового поражения головного мозга

Перифокальные изменения что это
 [▼]:

рассеянный склероз

гипоксические энцефалопатии
мигрень
черепно-мозговая травма
прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
острый рассеянный энцефаломиелит
обратите внимание
Актуальность. В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.Термином «демиелинизирующие заболевания» (ДЗ) ЦНС принято называть первичные, как правило, идиопатические патологические процессы, вызывающие деструкцию нормально развитого миелина. Такие процессы, как сосудистая (дисциркуляторная, гипертоническая) энцефалопатия, васкулиты, ряд инфекционных заболеваний, нейротравма, дегенеративные заболевания нервной системы и многие другие, также вызывают потерю миелина проводящих путей, что сопровождается соответствующими изменениями сигнальных характеристик на МРТ. Но эти процессы имеют иную этиологию и патогенез, что не позволяет включить их в группу ДЗ.

► Рассеянный склероз (РС) – хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имющее в типичных случаях на начальных этапах ремитирующее течение (Adams R., 1993).

МРТ обладает высокой чувствительностью в выявлении очагов РС, значительно превышая возможности как клинического обследования, так и других методов нейровизуализации.

Однако специфичность МРТ в диагностике РС составляет не более 80 %, что связано с тем, что очаги в белом веществе, сходные с очагами при РС, могут наблюдаться как у здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сосудистой энцефалопатией, мигренью, васкулитами, бактериальной и вирусной инфекцией и рядом других заболеваний.

В настоящее время международной группой экспертов в области РС приняты следующие ► критерии диагностики рецидивирующее-ремиттирующего РС:

    1 – один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;2 – не менее одного инфратенториального очага;3 – не менее одного субкортикального супратенториального очага;4 – не менее трёх перивентрикулярных очагов.

Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2‑взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1‑взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1‑взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 – 1,0 см, являются:

    ♦ мозолистое тело, ♦ перивентрикулярное белое вещество, ♦ могут быть инфратенториальные очаги (типично — вентральнее IV желудочка).

Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество – на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):

    ♦ диффузный, ♦ кольцевидный ♦ частичный [].

► Гипоксические энцефалопатии. У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).При дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается гидроцефалия, как внешняя (проявляется расширением субарахноидальных пространств), так и внутренняя (увеличение желудочковой системы), вследствие атрофии вещества головного мозга.

В отличие от демиелинизирующих процессов, при гипоксических энцефалопатиях имеются аналогичные изменения в базальных ядрах, зон глиозно-атрофических изменений после нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу или лакунарных инфарктов, визуализируются расширенные периваскулярные пространства Робена – Вирхова. Нередко перивентрикулярно определяется лейкоареоз (зоны диффузного повышения МР-сигнала на Т2 ВИ в режиме FLAIR вокруг боковых желудочков, чаще окаймляющие рога желудочков) [].

► Мигрень. Мигрент характерна для пациентов молодого возраста.

При МРТ-исследовании определяются множественные, мелкие (до 0,5 см) округлые очаги, локализующиеся в белом веществе полушарий, иногда в подкорковых ядрах, не встречаются субтенториально.

Перифокальная реакция отсутствует, накопления контрастного вещества нет. Возникновение подобных глиозных изменений связывают с развитием васкулопатии мелких артериол [].

► Черепно-мозговая травма. При черепно-мозговой травме могут наблюдаться множественные очаговые изменения вещества мозга. Чаще подобные очаги определяются при легкой травме по типу сотрясения мозга, но иногда и при тяжёлой нейротравме по типу ДАП (диффузное аксональное повреждение).

Очаги могут иметь различные размеры, локализуются чаще в валике мозолистого тела, мосту, среднем мозге. В острый период травмы для них характерно наличие геморрагического компонента.

В отдаленном периоде вокруг посттравматических очагов отсутствует отёк вещества головного мозга, нет накопления контрастного вещества [].

► Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия развивается у лиц с врождённым или (чаще) приобретенным иммунодефицитом (СПИД, на фоне иммуносупрессивной терапии). Этиологическим фактором является реактивация латентной вирусной инфекции.

При МРТ-исследовании в белом веществе субкортикально визуализируются множественные очаги, от мелких до сливных, неправильной формы, с нечёткими границами на Т2 ВИ (слабый отёк). Типичная их локализация – теменно-затылочные доли, но могут быть в любых отделах мозга. Поражение двустороннее, асимметричное. Контрастное усиление очагов отсутствует, но, по данным ScottW.

, 2002, у 5 – 15 % больных возможно контрастирование по периферии [].

► Острый рассеянный энцефаломиелит.

По данным МРТ, характерным признаком острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) является наличие очагов демиелинизации, численность которых при последующих МРТ-исследованиях уменьшается за счет частичного или даже полного восстановления структуры ткани, в то время как при РС численность очагов и их размеры, а также активность накопления КВ изменяются на каждом этапе течения заболевания. Величины ИКД в нормальной ткани головного мозга пациентов с ОРЭМ незначительно отличаются от таковых у здоровых людей. На диффузионно-взвешенных изображениях очаги демиелинизации характеризуются повышением интенсивности МР-сигнала с возрастанием значений ИКД в белом веществе головного мозга [].

► Обратите внимание. Наиболее информативным и перспективным методом диагностики многоочагового поражения головного мозга является МРТ.

[attention type=red]

Именно она дает возможность прижизненной визуализации многоочаговости поражения ЦНС при различных заболеваниях и в динамике позволяет судить о стадии процесса у конкретного больного.

[/attention]

Однако результаты МРТ, взятые изолированно (без учета клинической картины заболевания), не являются абсолютным критерием в постановке диагноза. Несмотря на то, что МРТ признана «золотым стандартом» нейровизуализации, протоколы МРТ-исследований постоянно совершенствуются и дополняются современными методиками [].

?

|

laesus_de_liro

Актуальность. По данным А.А. Сотникова и О.Л. Минаевой (ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава, г. Томск, 2008) около 70% женщин после выполнения онкологических оперативных вмешательств на молочной железе впоследствии нуждаются в проведении реконструктивно-пластических операций. Утраченную в ходе операции молочную железу восстанавливают с использованием свободного или несвободного TRAM-лоскутов или лоскута широчайшей мышцы спины с последующим эндопротезированием. Кроме реконструктивно-пластических операций, в настоящее время резко возросло количество пластических операций на молочной железе по поводу их эстетической коррекции. Среди этих операций в 39% случаев проводится редукционная маммопластика, в 44% случаев – аугментационная маммопластика и в 17% случаев выполняется коррекция формы соска или ареолы. Завершающим этапом реконструктивно-пластических и эстетических операций на молочной железе является сохранение или восстановление утраченного в ходе операции сосково-ареолярного комплекса (САК). Однако в 8-55% случаев реконструированный САК в отдаленном послеоперационном периоде становится малочувствительным и подвергается некротическим осложнениям. Поэтому так важно знать анатомо-топографическиме характеристики САК.
Иннервация молочной железы (Кристиан Дж. Габка, Хайнц Бомерт, 2010) осуществляется сегментарно, латеральными ветвями 3 – 6 межреберных нервов (Т3 – Т6). Центральные отделы молочной железы, в том числе область соска и ареолы, получают сенсорную иннервацию из переднемедиальных и переднелатеральных волокон межреберных нервов Т3 – Т5; иннервация большей части молочной железы осуществляется за счет нерва Т4 (четвертого межреберного кожного нерва – г. anterior г. cutaneus lateralis IV п. intercostalis). При выполнении реконструктивно-пластических и эстетических операций на молочной железе настоятельно рекомендуется сохранить хотя бы один из указанных нервов для обеспечения сенсорной иннервации молочной железы. Нижние ветви шейного нервного сплетения также обеспечивают сенсорную иннервацию верхних отделов молочной железы. Медиальные, а также нижние отделы молочной железы иннервируются латеральными ветвями 2 – 6 межреберных нервов (Т2 – Т6). Латеральная кожная ветвь 2-го межреберного нерва (межреберно-плечевой нерв, n. intercostobrachialis) проходит латерально через подмышечную впадину и образует нервное сплетение с кожной ветвью срединного нерва (n. medianus), а также с 3-м межреберным нервом (Т3). Указанные нервы вместе обеспечивают иннервацию верхнемедиальных отделов плеча.

Практические рекомендации. Сохранение данных нервов в ходе выделения подмышечных лимфатических узлов по поводу рака молочной железы в некоторых случаях может являться достаточно сложной задачей, поскольку нервы непосредственно проходят через центральную группу лимфатических узлов. Перед выполнением любого оперативного вмешательства на молочной железе целесообразно оценить чувствительность области соска с целью максимально раннего выявления нарушений иннервации в послеоперационном периоде. Интраоперационные травмы передне-медиальных и передне-латеральных сегментарных ветвей межреберных нервов могут обусловливать гипестезию вплоть до полной утраты чувствительности в после-операционном периоде. В ряде случаев иннервация может быть частично восстановлена с помощью массирования поврежденной области (противопоказано при онкологической патологии молочной железы).

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности.

Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/205374.html

Перифокальная реакция вещества мозга что это

Перифокальные изменения что это

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Нервные клетки являются одной из наиболее уязвимых структур организма человека. Известно, что их количество уменьшается в процессе жизнедеятельности.

К сожалению, не существует качественного процесса их восстановления. Однако природой предусмотрен механизм компенсаций утраченных функций нервных клеток.

Если в организме происходит повреждение здоровой ткани, то на месте дефекта формируется так называемая соединительная ткань. По сути, она не выполняет никаких функций, кроме структурного замещения.

Нервная же система эволюционировала в плане компенсации отдельных повреждений и смогла частично восстановить работу таких участков.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Наибольшая концентрация нервных клеток присутствует в головном мозге. Участки разрушенной нервной ткани там компенсируются так называемыми нейроглиальными клетками. Это явление получило название нейроглиоз, основным составным процессом которого является глиоз головного мозга.

Морфология

Многие люди задаются вопросом: что такое глиоз головного мозга? В соответствии с определением Большой Медицинской Энциклопедии, глиоз — это разрастание глиальной ткани, состоящей из астроцитов и волокнистых клеток, увеличение глиозных волокон в головном или спинном мозге. Разрастание других видов глии не является глиозом, хотя специалисты выделяют ряд исключений. Основу процесса составляют клетки макроглии. Функциями глиальных клеток являются:

  • обеспечение питания нейронов,
  • направление и рост нейронов в период эмбрионального развития,
  • в немногочисленных случаях трансформация в нейроны при повреждениях нервной ткани, травмах или ряде заболеваний,
  • защитная функция, т. е., являясь посредником между кровеносной системой и нервной тканью, глиальное разрастание предотвращает попадание вредных веществ и инфекционных агентов,
  • очаги глиоза в головном мозге, будучи нейропередатчиком, могут регулировать активность нейронов, в т. ч. функции организма во время сна,
  • активное формирование гематоэнцефалического барьера.

В заключении, выданном после МРТ-исследования, можно встретить такие термины, как единичные очаги глиоза и множественные очаги глиоза головного мозга.

Первый вариант можно трактовать как норму, а второй — это уже патология, сопровождающая основное причинное заболевание.

Обычно в норме астроциты на поверхности лобных долей как правой, так и левой, формируют глиальную пограничную мембрану, непосредственно контактирующую с сосудистой оболочкой, продолжающейся на теменные доли и в субкортикальные локации.

[attention type=green]

Также в норме выражен глиальный слой вокруг желудочков мозга, так называемые единичные супратенториальные очаги глиоза. Непосредственно вокруг желудочков располагаются перивентрикулярные участки скопления астроцитов.

[/attention]

Хотя астроциты имеют происхождение, сходное, собственно, с нейронами, у них есть ряд отличий. Клетки глии и волокнистые клетки имеют способность к интенсивному росту и делению. Увеличивая свою концентрацию, они косвенно уменьшают ткань мозга и уплотняют ее. Но в то же время глиоз не является стационарным состоянием и в некоторых случаях может иметь обратное развитие.

Как крупные, так и мелкие участки глиоза более подвержены изменениям водно-солевого баланса, атмосферного давления и другим подобным подвижкам в окружающей среде, нежели изначальная нервная ткань. С возрастом у большинства людей из-за микроангиопатий (патология мельчайших сосудов), черепно-мозговых травм и других многочисленных факторов увеличивается число неврологических нарушений.

Это означает, что очаги глиоза появляются в белом веществе головного мозга. При наличии единичных очагов глиоза, не имеющих конкретной локализации в субкортикальных отделах, клинические проявления почти незаметны. Однако это состояние является подозрительным по прогрессирующей демиелинизации.

Если преобладающим симптомом  в таком случае является слабость в конечностях, это указывает на развитие рассеянного склероза.

У пожилых людей на МРТ-картине часто встречается периваскулярный глиоз. Такой процесс возникает при:

  • воспалении сосудов,
  • склерозе сосудов,
  • кислородном голодании.

Этот вариант глиоза сосудистого генеза может способствовать разрастанию истинных опухолей нервных тканей таких, как глиома головного мозга. Данный вид опухоли имеет высокую скорость роста и
является достаточно злокачественным типом.

Если на томографии выявлена глиома на глубине более 30 мм от полушарий или поражение распространено в обеих лобных долях, то, вероятнее всего, такие разрастания не являются операбельными.

Учитывая все это, очень важно выявить и начать лечение глиомы головного мозга на самых ранних сроках ее развития, в этом случае прогноз для жизни достаточно благоприятный.

[attention type=yellow]

Если вышеуказанные субэпендимальные глиозные перерождения не представляют угрозы жизни и здоровью на начальных этапах, то увеличение их размеров является сигналом для углубленного обследования и выявления причин гибели нервных клеток в области базовых структур.

[/attention]

Если на МРТ-исследовании у лиц с жалобами на головокружение, неустойчивость походки, частичную утрату чувства равновесия находят супратенториальные очаги глиоза, это указывает на нарушения рационального кровоснабжения задней черепной ямки и мозжечка. Похожие повреждения происходят во время родов у новорожденных и могут быть причиной ДЦП.

Супратенториальный глиоз, обнаруженный у младенцев и детей раннего возраста, может указывать на наличие этого заболевания.

Когда специалистам задают вопрос, что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга,  следует ответ, что это — повреждение участков головного мозга различных размеров (от 1 – 2 мм и более), которые также возникают у детей зачастую в процессе рождения.

При ряде тяжелых инфекций, травмах, когда есть вероятность образования кист в головном мозге, в проблемных участках происходит повреждение нервных клеток, которые замещаются астроцитами.

Этот вариант глиозных перерождений наиболее благоприятный для жизни и здоровья пациента.

Формирование очагов глиоза может начаться в любом возрасте, причем абсолютно спонтанно. Если глиозные волокна расположены правильно и структура измененного участка мозга не меняется, то его функционирование не нарушается. Это изоморфный тип глиоза.

[attention type=red]

Он характерен для большинства демиелинизирующих заболеваний (рассеянный, диффузный склероз). Также существует анизоморфный тип, при котором глиозные волокна расположены хаотически.

[/attention]

Чаще всего это происходит в результате ЧМТ, нарушения мозгового кровообращения и при детском церебральном параличе.

Клинические проявления глиоза

Жалобы больного зависят от типа, локализации и агрессивности глиозного процесса. Глиоз всегда сопровождает основное заболевание, по сути, являясь его симптомом. В зависимости от причины подразделяют следующие:

  • нейроинфекции (на первый план выходит клиника поражений мозговых оболочек и самого головного мозга),
  • рассеянный и другие типы склероза,
  • черепно-мозговые травмы,
  • энцефалопатии, куда включаются сосудистая, диабетическая, алкогольная, гипертоническая и ряд других,
  • перенесенные операции,
  • родовые травмы,
  • гипоксия мозга.

Симптомы весьма многообразны. Это:

  • головные боли, причем их интенсивность и длительность весьма изменчивы;
  • нарушения умственной деятельности, работоспособности, концентрации внимания и другие проявления, объединенные в термин «когнитивные нарушения»;
  • нарушения сна, проявляющиеся как сонливостью, так и различными видами бессонницы; судорожный синдром, не обязательно проявляющийся потерей сознания (отмечаются как единичные подергивания мышц, так и генерализованные проявления);
  • нарушения со стороны органов чувств: изменения зрения, слуха, обоняния.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечается:

  • угасание общей активности ребенка,
  • изменение рефлексов новорожденного, вялая реакция на раздражители,
  • присоединяются признаки гидроцефалии,
  • гипертонус и гипотонус конечностей.

Диагностика

В настоящее время отсутствуют достоверные критерии диагностики глиоза у взрослых и детей.

Учитывая, что существует реактивный глиоз разной степени активности на всевозможные воздействия, приводящий к повреждению нервной системы, функциональные молекулярные и клеточные изменения в астроцитах нестабильны. Это означает, что результаты анализов крови, мочи и т. д. будут неинформативными.

Наиболее эффективным обследованием, выявляющим признаки глиоза, является МРТ.  Для детей раннего возраста применяют нейросонографию. В последнее время набирает популярность позитронно-эмисионная томография.

Поскольку глиоз не является самостоятельным заболеванием, то в диагностике необходимо вовремя и правильно определить причину появления глиозных образований. Например, для демиелинизирующих заболеваний проводятся цитогенетические обследования при взаимодействии с врачами генетиками.

Выявление эндокринной патологии, например, сахарного диабета различных типов, расстройств функций щитовидной железы, не представляет особых затруднений.

Однако вторичные поражения головного мозга по типу микроангиопатий могут усугублять эндокринную регуляцию, вызывая нарушения гипоталамуса и гипофиза, отвлекая внимание от возможности образования глиоза.

Электроэнцефалография является дополнительным методом обследования, особенно при подозрении на патологическую активность участков головного мозга. Этот способ является дополнительным к рентгеновским исследованиям.

Лечение

Специфического лечения глиоза не существует. После выявления причины необходимо начать терапию, направленную на устранение базового заболевания. При наличии инфекционного недуга необходимы мероприятия, убирающие инфекцию, параллельно проводится восстановительное лечение.

При демиелинизирующих патологиях на первый план выходит гормонотерапия, в некоторых случаях — высоко специфические цитостатики. Что касается травм, последствий инсультов, в т. ч. с проведенным оперативным лечением, базовым методом будет восстановительная терапия, которая проводится во всех случаях при подозрении наличия глиозных изменений в нервной системе.

[attention type=green]

В настоящее время применяют дезагреганты, нейропротекторы, «Холитилин», антиоксиданты, большинство ноотропов, витамины с микроэлементами.

[/attention]

Необходимо проводить гиполипидемическую терапию, направленную на снижение уровня вредного холестерина в крови. Устанавливаются факторы риска, приводящие к развитию глиоза, и проводятся действия, направленные на их устранение.

Профилактика

Поскольку причины развития глиоза всегда индивидуальны и нет возможности достоверно спрогнозировать его заранее, можно рекомендовать для предупреждения патологии вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя и курения, наладить рациональное питание.

Также можно обратить внимание на использование народных средств как на метод профилактики и лечения глиоза на ранних стадиях. Неплохо зарекомендовали себя препараты на основе гинкго билоба, отвары некоторых трав.

Но лечение народными средствами возможно только после консультации с лечащим врачом во избежание обострения других заболеваний.

Источник: https://davlenie.gipertoniya-simptomy.ru/gipertoniya/perifokalnaya-reaktsiya-veshhestva-mozga-chto-eto/

Признаки перифокальной реакции что это

Перифокальные изменения что это

Демиелинизирующее заболевание головного мозга – это патология, характеризующееся повреждением оболочки нервных волокон и нарушением их проводимости.

Нервные волокна – это длинные отростки нейронов, покрытых миелиновой оболочкой, имеющую липидную основу.

  • Демиелинизирующее заболевание головного мозга
  • Причины развития
  • Симптомы
  • Методы диагностики
  • Лечение
  • Единичные очаги демиелинизации в лобных долях
  • Вопросы
  • Вопрос: Описание МРТ обследования головного мозга.?
  • Узнать больше на эту тему:
  • Поиск вопросов и ответов
  • Форма для дополнения вопроса или отзыва:

В процессе демиелинизации происходит разрушение этих оболочек либо центральной нервной системы, либо периферической. На месте разрушенного миелина разрастается фиброзная ткань, которая не способна проводить нервные импульсы.

Демиелинизация головного мозга характеризуется появлением очагов поражения, имеющих округлую или овальную форму. Очаги демиелинизации мозга – это такое поражение оболочек нервных волокон, которое дает специфическую клиническую картину, что зависит от локализации самого нейрона и его отростков.

Причины развития

В настоящее время конкретных причин развития демиелинизации не установлено. Многие специалисты полагают, что подобные заболевания носят наследственный характер. Чаще заболевания у женщин среднего возраста. В последнее время большое количество случаев регистрируется у детей.

Разберем, что это такое демиелинизация и как она происходит. По своему патогенезу демиелинизация мозга – это аутоиммунный процесс. Выделяют такое воздействие некоторых факторов, что организм начинает воспринимать клетки миелина как чужеродные.

Иммунная система активируется и начинает разрушать собственные клетки. На месте поражения разрастается фиброзная ткань.

По своей сути очаг демиелинизации – это участок поврежденной нервной ткани, расположенный в определенной структуре мозга, что обуславливает клинические проявления поражения.

Сам процесс демиелинизации можно поделить на 2 вида:

  • Миелокластия – разрушения миелина имеющего дефекты в строении и обусловлены генетически;
  • Миелопатия – разрушение нормального миелина под воздействием некоторых факторов.

Основные действующие факторы, которые могут привести к появлению демиелизированного заболевания головного мозга:

  • Аутоиммунный механизм вызывает наиболее прогрессирующий тип развития демиелинизации. Данный механизм описан в возникновении рассеянного склероза, синдрома Гийена-Барре, ревматические болезни;
  • Инфекционные заболевания, сопровождающиеся поражением нервной ткани (в том числе вирусные агенты);
  • Нарушения обмена веществ в организме, в результате чего развиваются дистрофические изменения нервной ткани (энцефалопатические состояния при сахарном диабете);
  • Токсический механизм (вещества поражающее липидную ткань – фосфороорганические, толуол, бензол, ацетон и другие). Установлено, что такое поражение может быть вызвано кетоновыми телами при развитии кетоацидоза у больных сахарным диабетом;
  • При распаде опухолей при деструкции окружающих мягких тканей.

Симптомы

Проявление симптомов демиелинизации зависят от места расположения очага в мозге и нарушением его функциональной способности.

Рассмотрим наиболее распространенные очаги поражения и их клиническое проявление:

  • Пирамидальных путей — парезы и параличи конечностей, гипертонус мышц, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов;
  • Стволовой части – дыхательные расстройства, нарушение вегетативной функции (спазм сосудов, повышение или понижение артериального давлении), дискоординация мимических мышц;
  • Нижних сегментов спинного мозга — дисфункции тазовых органов;
  • Мозжечка — нарушение координации, ориентации в пространстве;
  • Зрительного нерва – нарушение зрительных восприятий до частичной или полной утраты зрения;
  • Когнитивные симптомы при множественных очагах поражения нервной ткани.

По своей клинической картине рассмотрим несколько наиболее распространенных демиелинизирующих заболеваний.

Рассеянный склероз – болезнь центральной нервной системы, характеризующееся появлением множественных очагов демиелинизации головного мозга, что приводит к развитию различной неврологической симптоматики.

Клинически проявляется в виде одно- или двустороннего пареза или паралича, нарушением процессов мочеиспускания и дефекации.

[attention type=yellow]

Проявления болезни зависят от размеров очагов поражения, их локализации и прогрессировании демиелинизации нервных волокон.

[/attention]

Оптикомиелит – заболевание, для которого характерно избирательное поражение зрительного нерва и сегментов спинного мозга. Клиническая картина диемилизации выражена в нарушении зрительных функций (частичная утрата зрения вплоть до полной слепоты) и пара- и тетрапарезами в зависимости от пораженного сегмента. Лейкоэнцефалапатии – это демиелинизирующее заболевание с молниеносным течением.

Очаги демиелинизации головного мозга расположены ассиметрично. Установлено, что болезнь вызывается вирусами, носителями которых является большая часть населения.

Основным толчком для развития очагов поражения является нарушение иммунной системы. Основные клинические симптомы обусловлены разбросанностью очагов демиелинизации и проявляются в виде монопарезов или гемипарезов.

Очень специфично для данной болезни развитие психических нарушений с последующей деменцией.

Методы диагностики

Для обнаружения очага демиелинизации головного мозга необходимо провести инструментальные исследования. Самым распространенным и информативным методом является магнитно-резонансная томография (МРТ).

МРТ отчетливо показывает все структуры мозговой ткани и позволяет выявить очаги демиелинизации белого вещества до 3 мм.

[attention type=red]

По размеру, расположению, месту нахождения очагов можно скорректировать лечение и прогноз для пациента.

[/attention]

Электромиография используется для диагностики поражения периферической нервной системы. Метод основан на регистрации импульсов и выявлении нарушения их проводимости.

При подозрении на аутоиммунный механизм развития заболевания проводят исследования ликвора на содержание специфических антител.

Лечение

Полностью остановить процесс демиелинизации невозможно. На современном этапе можно лишь предотвратить дальнейшее распространение очагов и снизить проявления симптомов. Лечение демиенилизирующих заболеваний головного мозга не специфично.

Основное лечение направлено на устранение симптомов и назначаются следующие препараты:

  • Миорелаксанты применяются для снятия повышенного тонуса мышц и облегчения движения;
  • Препараты, повышающие устойчивость нейронов к повреждению из группы ноотропных средств;
  • Кортикостероидные противовоспалительные препараты для снятия воспалительных процессов.

Следует отметить особую роль в лечении демиелинизирующих заболеваний препаратов интерферонового ряда – β-интерферонов. Лечение этими препаратами рассеянного склероза показало хорошие результаты. Они уменьшают степень поражения миелина, снижая тем самым темпы развития заболевания и инвалидизацию больного.

Также широко используется фильтрация спинномозговой жидкости с удалением антигенов и введением иммуноглобулинов.

Для достижения стойкого процесса ремиссии больным рекомендуют соблюдение здорового образа жизни, умеренной физической активности и периодического лечения в стационарных условиях под наблюдением специалистов.

Источник: очаги демиелинизации в лобных долях

Благодарю заранее за ответы.

Вот что написано в исследовании:

«На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализироваы суб- и супратенториальные структуры.

Боковые желудочки мозга обычных размеров и конфигурации. III и IV желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей, такнь гипофиза имеет обычный сигнал.

Субарахноидальные пространства не изменены. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены ниже большого затылочного отверсия на 0,2-0,3 см.

В белом веществе левой лобной доли определяется единичный мелкий очаг демиелинизации, размером 0.2 см.

Заключение: МР картина единичного мелкого очага демиелинизации в левой лобной доле.»

[attention type=green]

По поводу мигрени — диагноз «ассоцативная мигрень» мне поставила невролог на основании осмотра.

[/attention]

Головные боли начинаются обычно после физического или нервного напряжения, иногда на смену погоды, распространяются чаще на одну половину головы и глаз, начинаются чаще уже с утра и усиливаются к вечеру. В последние 2 года могут длиться 2-3 дня. Снимаю цитрамоном.

Если не выпью таблетку, боль дойтет до того, что не возможно повернуть голову, бывает доходит до рвоты (но редко). Я гипотоник, давление обычно около 100/70.

Есть проблемы с позвоночником, сколиоз грудного отдела и по рентгену (правда это было давно) ставили начальную степень остеохондроза шейного отдела. Вот вроде и все.

Очень жду Ваших комментариев!

Источник: https://naturalpeople.ru/priznaki-perifokalnoj-reakcii-chto-jeto/

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: