Персистирующая верхняя полая вена

Содержание
  1. Персистирующая верхняя левая полая вена у плода
  2. Эмбриогенез
  3. Сопутствующие аномалии
  4. Клиника
  5. Хирургическое лечение
  6. Анатомия, функции и заболевания полых вен
  7. Анатомия венозного аппарата сердца: как все устроено?
  8. Функция сосудов
  9. Какие симптомы беспокоят пациента при нарушении кровотока по полым венам?
  10. Синдром верхней полой вены у мужчин
  11. Синдром нижней полой вены у беременных
  12. Тромбоз
  13. Диагностика и уточнение
  14. Методы лечения
  15. Хирургические методы
  16. Медикаментозное лечение
  17. Выводы
  18. Синдром верхней полой вены: патофизиология, причины, симптомы, диагностика, лечение
  19. Патофизиология
  20. Причины
  21. Прогноз
  22. Клиническая картина
  23. Осложнения
  24. Диагностика
  25. Рентгенография грудной клетки
  26. Компьютерная томография
  27. Магнитно-резонансная томография
  28. Флебография
  29. Лечение
  30. Персистирующая правая пупочная вена
  31. Краткое описание
  32. Классификация
  33. Узи сканер rs80
  34. Материал и методы

Персистирующая верхняя левая полая вена у плода

Персистирующая верхняя полая вена

Возврат системной венозной крови в предсердия в норме осуществляется по верхним полым венам, коронарному синусу, печеночным венам, нижней полой вене и непарным венам. Наиболее важными аномалиями системных вен являются персистирующая левая верхняя полая вена и поддиафрагмальный перерыв НПВ с непарным продолжением. Изредка ЛВПВ и НПВ дренируются в левое предсердие, вызывая цианоз.

Аномальное развитие системных вен тесно связано с предсердным situs. При situs solitus и situs inversus спектр аномалий ограничен и предсказуем.

Коронарный синус всегда присутствует, и вероятность значительных аномалий венозного возврата мала. Однако при гетеротаксии и изомеризме предсердий отмечаются выраженные нарушения предсердной анатомии и венозного возврата.

В этих условиях они часты, причудливы, но относительно стандартны в зависимости от situs.

Наиболее частой аномалией при situs solitus является персистирующая ЛВПВ, впадающая в коронарный синус и соединяющаяся с правой верхней полой веной с помощью мостовой вены. Изредка ПВПВ отсутствует.

При правом предсердном изомеризме обычно имеются билатеральные ВПВ, в 60% случаев не соединяющиеся мостовой веной и дренирующиеся в билатеральные морфологически правые предсердия. Коронарный синус всегда отсутствует. Левый предсердный изомеризм сопровождается различными аномалиями венозного возврата.

[attention type=yellow]

Однако при всех вариантах имеется тотальный аномальный дренаж печеночных вен непосредственно в правое или в левое предсердие. У 60% больных отмечаются двусторонние ВПВ, дренирующиеся в билатеральные морфологически левые предсердия. ЛВПВ может дренироваться в коронарный синус при его наличии.

[/attention]

У 90% пациентов имеется непарное продолжение НПВ в ВПВ. При situs inversus системный венозный возврат является зеркальным отображением нормального.

Непарное продолжение НПВ при левом предсердном изомеризме существенно влияет на тактические и технические решения при гемодинамической коррекции пороков, подлежащих операции Fontan. Персистирующая ЛВПВ, а также другие аномалии вен могут стать причиной тяжелого цианоза после операции Fontan и бивентрикулярной коррекции пороков, сопровождающихся этой аномалией.

Эмбриогенез

Парная венозная система формируется в период между 3-й и 4-й неделями эмбрионального развития в виде подковы, состоящей из предшественника общего предсердия и рогов венозного синуса, образующего нижнюю стенку общего предсердия.

Первыми притоками рогов являются пупочные и пупочно-мезентериальные вены. Далее образуются кардинальные вены, дренирующие быстро развивающуюся центральную нервную систему. Передние кардинальные вены, дренирующие голову, шею и руки, появляются на 4-й неделе.

Вскоре появляются задние кардинальные вены, анатомически и функционально связанные со спинным мозгом.

Передние и задние кардинальные вены с обеих сторон сливаются в общие кардинальные вены, которые, соединяясь с пупочными и пупочно-мезентериальными венами, образуют рога венозного синуса. На этой стадии сердце начинает сокращаться.

Период симметричного развития венозной системы непродолжителен. Начинается ее латерализация, обусловленная двумя процессами – смещением венозного синуса вправо и инвагинацией между левым рогом синуса и левым предсердием.

Смещение поперечной части венозного синуса, в который впадают оба его рога, завершает анатомическую изоляцию левого предсердия от системных вен. Левая пупочная вена становится доминирующим путем оттока венозной крови из плаценты и впадает в левый рог венозного синуса.

Пупочно-мезентериальные вены образуют сосудистый лабиринт – печеночные синусоиды, а также портальные вены, печеночные вены и венозный проток. Правая пупочная вена атрофируется.

Передние кардинальные вены формируют ВПВ. В норме левая передняя кардинальная вена регрессирует. При этом левая безымянная вена, которая развивается как мост между передними кардинальными венами, расширяется.

Левая общая кардинальная вена дренирует коронарный кровоток и персистирует только в качестве коронарного синуса.

После облитерации левой передней кардинальной вены остается связка Маршалла и левая верхняя межреберная вена.

[attention type=red]

Развитие НПВ происходит позже – на 6-8-й неделе путем слияния билатеральных задних кардинальных систем в одну – НПВ. Задняя кардинальная система вен ниже диафрагмы полностью регрессирует. Между вентральными и дорсальными билатеральными венозными системами развиваются анастомозы.

[/attention]

Субкардинальная система становится НПВ на участке от почечных до печеночных вен. В нее впадают венозный проток, правая и левая печеночные вены. Супракардинальная система становится НПВ ниже почечных, непарной и полунепарной вен.

Правостороннее преобладание развивается в результате срастания правой субкардинальной и печеночных вен.

Если генетический код предопределяет билатеральные изомерические предсердия, эмбриологическое развитие венозной системы нарушается, резко отличаясь при этом от нормального развития.

Абдоминальный и предсердный изомеризм проявляются таким разнообразием аномалий, что аномалии венозного возврата предстают только малой его частью.

Одной из тенденций в развитии венозной системы является персистирование билатерального венозного возврата – ранней стадии эмбрионального развития.

Персистирующая ЛВПВ встречается у 3-5% детей с ВПС и у 0,3% людей, не имеющих ВПС. У 92% пациентов она дренируется в правое предсердие и в 8% – в левое. У пациентов с ВПС частота ЛВПВ выше – от 2,8 до 4,3%.

ЛВПВ, впадающая в правое предсердие, обычно дренируется через коронарный синус.

Персистирование ЛВПВ происходит в результате нарушения механизма облитерации левой передней кардинальной вены при нормальном формировании коронарного синуса. В процессе инвагинации, которая отделяет левый рог венозного синуса от левого предсердия, коронарный синус формируется как канал, соединяющий ЛВПВ с правым предсердием.

[attention type=green]

Притоками ЛВПВ являются левая подключичная, левая внутренняя яремная и верхняя левая межреберная вены. Она спускается вертикально впереди дуги аорты. Ниже в нее впадает полунепарная вена. После вхождения в полость перикарда она принимает большую вену сердца и становится коронарным синусом. Размеры коронарного синуса и его устья больше обычных.

[/attention]

Тебезиев клапан обычно не выражен. Как правило, ЛВПВ является частью билатеральной ВПВ. Изредка ПВПВ отсутствует. Ее отсутствие компенсируется правой безымянной веной, впадающей в ЛВПВ. Непарная венозная система обычно расположена с левой стороны, однако бывает правосторонней или билатеральной. Мостовая безымянная вена имеет место в 60% случаев.

Сопутствующие аномалии

ЛВПВ в 20% случаев сопровождает тетраду Фалло и в 8% – синдром Эйзенменгера, часто – дефект венозного синуса. ЛВПВ нередко сочетается с цианотическими пороками сердца, с аномалиями положения сердца и внутренних органов.

Клиника

При отсутствии других пороков физиологических отклонений и клинических проявлений нет. Значение ЛВПВ состоит в частом сочетании с ВПС, в некоторых трудностях при выполнении ЭхоКГ, катетеризации сердца и хирургических вмешательств. На рентгенограмме может быть обнаружена тень ЛВПВ вдоль левого верхнего края средостения.

На ЭКГ часто регистрируется отклонение электрической оси влево. На ЭхоКГ виден расширенный коронарный синус. При катетеризации сердца обращает на себя внимание более высокое насыщение крови кислородом из коронарного синуса, чем обычно.

Ангиокардиография позволяет обнаружить ЛВПВ, наличие или отсутствие безымянной вены, что важно при хирургической коррекции сопутствующих пороков.

Перед канюляцией венозной системы хирург должен выяснить наличие аномального венозного дренажа. Отсутствие или гипоплазия левой безымянной вены указывает на наличие персистирующей ЛВПВ.

Если персистирующая ЛВПВ шире, чем правая, или если она единственная, она может быть дренирована отдельным катетером, введенным в коронарный синус через дополнительный кисетный шов на стенке правого предсердия.

Необходимо избегать ущемления тесьмой левого диафрагмального нерва, который проходит по латеральной стенке ЛВПВ. В настоящее время при простых пороках специалисты нечасто прибегают к канюляции ЛВПВ, используя временную окклюзию.

Наличие ЛВПВ, впадающей в правое предсердие, при цианотических пороках, подлежащих операции Fontan, требует технической модификации для обеспечения полного разделения системного и легочного кровотоков. Эта модификация состоит в наложении билатеральных кавопульмональных анастомозов Glenn.

Определенные технические сложности возникают при выполнении операций по Mustard и Senning при ТМА. ЛВПВ может быть лигирована, если она малого диаметра и если имеется левая безымянная вена достаточного размера.

В противном случае она должна быть заканюлирована непосредственно через стенку внутри перикарда и направлена в новое системное венозное предсердие.

[attention type=yellow]

При выполнении операции в условиях остановки кровообращения раздельное канюлирование венозных структур не требуется.

[/attention]

ЛВПВ, впадающая в левое предсердие. Чаще всего эта аномалия встречается при левом или правом изомеризме. Порок образуется в результате нарушения эмбрионального процесса инвагинации между левым рогом венозного синуса и левым предсердием.

ЛВПВ впадает в верхний полюс левого предсердия между левой верхней легочной веной сзади и левым ушком спереди. Она находится вдали от вен сердца, поэтому каждая из этих вен дренируется отдельно в соответствующие предсердия. Коронарный синус отсутствует.

При situs solitus впадение ЛВПВ в левое предсердие может встречаться в сочетании с отсутствием «крыши» имеющегося коронарного синуса.

Аномалия почти всегда сопровождается другими, как правило, сложными пороками развития:

  • двухкамерным сердцем;
  • аномалиями конотрункуса;
  • синдромом асплении;
  • дефектами межпредсердной перегородки – первичным, вторичным, общим предсердием.

Гемодинамические нарушения главным образом определяются основным пороком. В редких случаях обструкции выхода из левого предсердия коронарная кровь через ЛВПВ ретроградно поступает в ПВПВ и далее в правое предсердие.

Клинические проявления сложных ВПС нивелируют вклад ЛВПВ в симптоматику. При их отсутствии аномалия может проявиться рано, в младенческом возрасте, цианозом, полицитемией и утолщением концевых фаланг пальцев, если межпредсердная перегородка интактна.

При наличии ДМПП венозная кровь из ЛВПВ частично шунтируется в правое предсердие и цианоз может не обнаруживаться.

[attention type=red]

Наличие ЛВПВ, впадающей в левое предсердие, можно заподозрить по таким признакам, как нерезкий цианоз, отклонение электрической оси влево и выбухание левого верхнего края сердечной тени на рентгенограмме.

[/attention]

В связи с дренированием полой вены в левые отделы сердца существует риск парадоксальной эмболии с развитием абсцесса головного мозга. Из 20 оперированных нами больных с сопутствующей ЛВПВ, впадающей в левое предсердие, у одного 9-летнего пациента в анамнезе была эмболия сосудов головного мозга.

Хирургическое лечение

Закрытие ДМПП при наличии ЛВПВ, дренирующейся в левое предсердие, приводит к дальнейшей десатурации артериальной крови, поэтому показана хирургическая коррекция аномалии. Существуют две альтернативы. ЛВПВ может быть просто перевязана.

Необходимым условием является наличие ПВПВ и адекватной связи с ПВПВ через безымянную вену. Если ЛВПВ по диамерту соответствует или меньше ПВПВ без коммуникационной безымянной вены, наличие достаточного коллатерального кровотока между полыми венами позволяет лигировать ЛВПВ.

Однако если при пробной окклюзии давление в ЛВПВ возрастает значительно, возникает угроза церебральных осложнений из-за венозной гипертензии и от перевязки вены следует отказаться. В этой ситуации показано создание экстракардиальной или интракардиальной связи ЛВПВ с правым предсердием.

Технически это может быть выполнено двумя путями:

  • анастомозированием отсеченной ЛВПВ с ушком правого предсердия с использованием при необходимости прилежащей стенки левого предсердия. Отечественные хирурги выполнили такую операцию в двух случаях, причем в одном из них ЛВПВ анастомозирована с куполом правого предсердия, так как ушко было недоразвитым;
  • созданием туннеля в левом предсердии, соединяющего устье ЛВПВ с отверстием в заплате, закрывающей межпредсердный дефект. Эта методика наиболее популярна. Канюлируют устье ЛВПВ внутри полости предсердия. Формируют туннель из аутоперикарда или трубки из Gore-Tex вдоль задней стенки левого предсердия, избегая вовлечения в шов устья легочной вены. Иногда венозный катетер затрудняет наложение непрерывного шва, поэтому в ряде случаев специалисты не канюлировали ЛВПВ и выполняли туннелирование в условиях периодической окклюзии вены при гипотермии и сниженной скорости перфузии. Туннель заканчивают на уровне межпредсердной перегородки и пришивают к краю дефекта и заплате.

Опыт выполнения двусторонних анастомозов Glenn как элементов операции Fontan подсказал еще один путь отведения системной венозной крови от левого предсердия. У двоих больных с нормальным давлением в легочной артерии, оперированных по поводу анатомически корригируемых пороков, выполнили анастомоз ЛВПВ с левой легочной артерией без последующих осложнений.

Особая ситуация существует при обструкции оттока крови из коронарного синуса, правого и левого предсердий. В этих условиях ретроградный кровоток через ЛВПВ разгружает коронарную систему и перевязка ЛВПВ может привести к драматическим последствиям.

ПВПВ, дренирующаяся в левое предсердие, является редкой аномалией, сопровождающейся цианозом. В сущности, это вариант ДМПП типа дефекта венозного синуса с нависающей над перегородкой ПВПВ. Гемодинамические последствия те же, что и при персистирующей ЛВПВ, впадающей в левое предсердие.

Источник: https://xn----8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai/ostalnoe/persistirujushhaja-verhnjaja-levaja-polaja-vena-u-ploda/

Анатомия, функции и заболевания полых вен

Персистирующая верхняя полая вена

Верхняя полая вена (ВПВ) представлена в виде короткого ствола, который находится в грудной клетке справа от восходящей части аорты. Она в длину 5-8 см, диаметром 21-28 мм.

Это тонкостенный сосуд, который не имеет клапанов и расположен в верхнем отделе переднего средостения. Образуется от слияния двух плечеголовных вен позади I грудино-реберного сочленения справа.

Далее, спускаясь, на уровне хряща III ребра вена впадает в правое предсердие.

Топографически справа к верхней полой вене прилегает плевральный листок с диафрагмальным нервом, слева – восходящая аорта, впереди – тимус, позади – корень правого легкого. Нижняя часть ВПВ находится в полости перикарда. Единственный приток сосуда – непарная вена.

Притоки ВПВ:

  • плечеголовные вены;
  • парная и безымянная;
  • межреберные;
  • вены позвоночного столба;
  • внутренняя яремная;
  • сплетения головы и шеи;
  • пазухи твердой оболочки головного мозга;
  • эмисарные сосуды;
  • вены головного мозга.

Система ВПВ собирает кровь из головы, шеи, верхних конечностей, органов и стенок грудной полости.

Нижняя полая вена (НПВ) – это наибольший венозный сосуд в человеческом теле (длинной 18-20 см и диаметром 2-3,3 см), который собирает кровь от нижних конечностей, тазовых органов и брюшной полости. Она также не имеет клапанной системы, расположена внебрюшинно.

НПВ начинается на уровне IV-V поясничных позвонков и образуется путем слияния левой и правой общих подвздошных вен.

Далее она следует вверх фронтально по отношению к правой большой поясничной мышце, боковой части тел позвонков и вверху, спереди от правой ножки диафрагмы, пролегает рядом с брюшным отделом аорты.

В грудную полость сосуд вступает через сухожильное отверстие диафрагмы в заднее, затем верхнее средостение и впадает в правое предсердие.

Система НПВ относится к мощнейшим коллекторам в организме человека (она обеспечивает 70% общего венозного кровотока).

Притоки нижней полой вены:

  1. Пристеночные:
    1. Поясничные вены.
    2. Нижние диафрагмальные.
  2. Внутренностные:
    1. Две яичниковые вены.
    2. Почечные.
    3. Две надпочечниковые.
    4. Внешние и внутренние подвздошные.
    5. Печеночные.

Анатомия венозного аппарата сердца: как все устроено?

Вены несут кровь из органов в правое предсердие (исключение – легочные вены, транспортирующие ее в левое предсердие).

Гистологическое строение стенки венозного сосуда:

  • внутренняя (интима) с венозными клапанами;
  • эластическая мембрана (медия), которая состоит из циркулярных пучков гладкомышечных волокон;
  • внешняя (адвентиция).

НПВ относится к венам мышечного типа, у которых во внешней оболочке присутствуют хорошо развитые пучки продольно расположенных гладкомышечных клеток.

В ВПВ степень развития мускульных элементов умеренная (редкие группы продольно расположенных волокон в адвентиции).

Вены имеют множество анастомозов, образуют сплетения в органах, что обеспечивает большую их емкость сравнительно с артериями. Они имеют высокую способность к растяжению и относительно низкую эластичность. Кровь по ним двигается против силы гравитации. У большинства вен на внутренней поверхности расположены клапаны, которые препятствуют обратному току.

https://www.youtube.com/watch?v=vFcC5tMGDP0

Продвижение крови по полым венам в сердце обеспечивается:

  • отрицательным давлением в грудной полости и его колебанием во время дыхания;
  • присасывающей способностью сердца;
  • работой диафрагмальной помпы (ее давление во время вдоха на внутренние органы выталкивает кровь в воротную вену);
  • перистальтические сокращения их стенок (с частотой 2-3 в минуту).

Функция сосудов

Вены вместе с артериями, капиллярами и сердцем образуют единый круг кровообращения. Однонаправленное непрерывное движение по сосудам обеспечивается разницей давлений в каждом сегменте русла.

Основные функции вен:

  • депонирование (резерв) циркулирующей крови (2/3 от всего объема);
  • возврат обедненной кислородом крови в сердце;
  • насыщение тканей углекислотой;
  • регуляция периферического кровообращения (артериовенозные анастомозы).

Какие симптомы беспокоят пациента при нарушении кровотока по полым венам?

Основной патологией кавальных вен считается их полная или частичная непроходимость (окклюзия). Нарушение оттока крови по этим сосудам приводит к повышению давления в сосудах, затем и в органах, от которых не производится адекватный отток, их расширению, транссудации (выхода) жидкости в окружающие ткани и снижению возврата крови к сердцу.

Главные признаки нарушения оттока по полым венам:

  • отеки;
  • изменение цвета кожных покровов;
  • расширение подкожных анастомозов;
  • снижение артериального давления;
  • нарушение функции органов, от которых не осуществляется отток.

Синдром верхней полой вены у мужчин

Эта патология чаще встречается в возрасте от 30 до 60 лет (у мужчин в 3-4 раза чаще).

Факторы, провоцирующие формирование кава-синдрома:

  • экстравазальная компрессия (сдавливание извне);
  • прорастание опухолью;
  • тромбоз.

Причины нарушения проходимости ВПВ:

  1. Онкологические заболевания (лимфома, рак легких, молочной железы с метастазированием, меланома, саркома, лимфогранулематоз).
  2. Аневризма аорты.
  3. Увеличение щитовидной железы.
  4. Инфекционное поражение сосуда – сифилис, туберкулез, гистиоплазмоз.
  5. Идиопатический фиброзный медиастинит.
  6. Констриктивный эндокардит.
  7. Осложнение лучевой терапии (спаечный процесс).
  8. Силикоз.
  9. Ятрогенное поражение – закупорка при длительной катетеризации или кардиостимулятором.

Симптомы окклюзии ВПВ:

  • тяжелая отдышка;
  • боль в груди;
  • кашель;
  • приступы удушья;
  • охриплость голоса;
  • набухание вен грудной клетки, верхних конечностей и шеи;
  • одутловатость, пастозность лица, отек верхних конечностей;
  • цианоз или полнокровие верхней половины грудной клетки и лица;
  • утрудненное глотание, отек гортани;
  • носовые кровотечения;
  • головная боль, шум в ушах;
  • снижение зрения, экзофтальм, повышение внутриглазного давления, сонливость, судороги.

Синдром нижней полой вены у беременных

В период вынашивания ребенка постоянно увеличивающаяся матка в положении лежа давит на нижнюю полую вену и брюшную аорту, что может повлечь за собой ряд неприятных симптомов и осложнений.

Дополнительно отягощает ситуацию увеличение объема циркулирующей крови необходимой для питания плода.

Скрытые проявления синдрома НПВ наблюдаются более чем у 50% беременных, а клинически – у каждой десятой (тяжелые случаи встречаются с частотой 1:100).

В результате сдавления сосудов наблюдается:

  • снижение венозного возврата крови к сердцу;
  • ухудшение насыщения крови кислородом;
  • снижение сердечного выброса;
  • венозный застой в венах нижних конечностей;
  • высокий риск тромбоза, эмболии.

Симптомы аорто-кавальной компрессии (возникают в положении лежа на спине чаще в III триместре):

  • головокружение, общая слабость и обморок (вследствие падения артериального давления ниже 80 мм рт. ст.);
  • ощущение нехватки кислорода, потемнение в глазах, шум в ушах;
  • резкая бледность;
  • сердцебиение;
  • тошнота;
  • холодный липкий пот;
  • отеки нижних конечностей, проявление сосудистой сетки;
  • геморрой.

Такое состояние медикаментозного лечения не требует. Беременной нужно соблюдать ряд правил:

  • не лежать на спине после 25 недели беременности;
  • не выполнять упражнения в положении лежа;
  • отдыхать на левом боку или полусидя;
  • использовать на период сна специальные подушки для беременных;
  • ходить пешком, плавать в бассейне;
  • в родах выбрать положение на боку или стоя на корточках.

Тромбоз

Закупорка верхней полой вены тромбом чаще вторичный процесс, обусловленный опухолевым разрастанием в легких и средостении, последствием мастэктомии, катетеризации подключичной или яремной вен (исключение – синдром Педжета-Шреттера).

В случае полной окклюзии просвета стремительно возникает:

  • цианоз и отек верхней части туловища, головы и шеи;
  • невозможность принять горизонтальное положение;
  • сильная головная и загрудинная боль, усиливающаяся при наклоне тела вперед.

Причины тромбоза нижней полой вены:

  1. Первичные:
    1. Опухолевый процесс.
    2. Врожденные дефекты.
    3. Механические повреждения.
  2. Вторичные:
    1. Прорастание стенки сосуда опухолью.
    2. Длительное сдавление вены извне.
    3. Восходящее распространение тромба из нижних отделов (наиболее частая причина).

Клинически различают такие виды тромбоза НПВ:

  1. Дистального сегмента (наиболее частая локализация). Симптоматика выражена в меньшей степени по причине хороших компенсаторных возможностей коллатерального кровотока. У пациента развиваются признаки илеофеморального тромбоза – нарастающий отек щиколоток, распространяющийся на всю конечность, нижнюю половину живота и поясницу, цианоз, распирающие ощущения в ногах.
  2. Почечного сегмента. Протекает тяжело, имеет высокую летальность и требует хирургической коррекции. Клинически проявляется в виде резкой боли в пояснице, олигурии, наличием белка в моче, микрогематурией, рвотой, нарастающей почечной недостаточностью.
  3. Печеночного сегмента. Развивается клиника супрагепатической портальной гипертензии: увеличение размеров органа, желтуха, асцит, проявление венозных сплетений на передней поверхности живота, варикозное расширение вен нижней трети пищевода (с риском желудочно-кишечного кровотечения), спленомегалия.

Диагностика и уточнение

Для установки причины затруднения кровотока по системе полых вен и выбора дальнейшей тактики показан ряд диагностических процедур:

  1. Сбор анамнеза и физикальное исследование.
  2. Общий анализ крови, биохимия, коагулограмма.
  3. Ультразвуковая доплерография и дуплексное сканирование вен.
  4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.
  5. КТ, МРТ с контрастированием.
  6. Магнитно-резонансная флебография.
  7. Измерение центрального венозного давления (ЦВД).

Методы лечения

Выбор тактики ведения пациента зависит от причины нарушения кровотока в воротных венах.

На сегодня практически все случаи тромбоза лечатся консервативно. Исследования показали, что после тромбэктомии на стенке сосуда остаются фрагменты сгустка, которые в дальнейшем служат источником повторной закупорки или развития грозного осложнения ТЕЛА (тромбоэмболии легочной артерии).

Сдавление сосуда объемным образованием или прорастанием опухолью стенок вен требует хирургического вмешательства. Прогноз консервативного ведения заболевания неблагоприятный.

Хирургические методы

Виды оперативных вмешательств при тромбозе полых вен:

  • эндоваскулярная тромбэктомия катетером Фогарти;
  • открытое удаление сгустка;
  • паллиативная пликация полой вены (искусственное формирование просвета П-образными скобами);
  • установка кава-фильтра.

При сдавлении сосуда извне или метастатическом поражении выполняют паллиативные вмешательства:

  • стентирование участка сужения;
  • радикальная декомпрессия (удаление или иссечение опухолевого образования);
  • резекция пораженного участка и замена его венозным гомотрансплантантом;
  • шунтирование облитерированного участка.

Медикаментозное лечение

Наиболее эффективный метод консервативного лечения закупорки сгустком глубоких вен – тромболитическая терапия («Альтеплаза», «Стрептокиназа», «Актилизе»).

Критерии выбора этого метода лечения:

  • возраст тромботических масс до 7 суток;
  • отсутствия в анамнезе острых нарушений мозгового кровотока в последние 3 месяца;
  • пациенту не проводили хирургические манипуляции в течение 14 дней.

Дополнительная схема медикаментозной поддержки:

  1. Антикоагулянтная терапия: «Гепарин», «Фраксипарин» внутривенно капельно с дальнейшим переходом на подкожное введение.
  2. Улучшение реологических качеств крови: «Реосорбилакт», «Никотиновая кислота», «Трентал», «Курантил».
  3. Венотоники: «Детралекс», «Троксевазин».
  4. Нестероидные противовоспалительные: «Индометацин», «Ибупрофен».

Выводы

Нарушение кровотока по системе полых вен – патологическое состояние, которое тяжело поддается лечению и имеет высокий уровень летальности.

Также в 70% случаев в течение года наблюдается повторная окклюзия или ретромбоз пораженного сегмента.

Самыми частыми смертельными осложнениями считаются: ТЕЛА, обширный ишемический инсульт, острая почечная недостаточность, кровотечение с варикозно расширенных вен пищевода и кровоизлияние в головной мозг.

В случае опухолевого поражения сосудов прогноз неблагоприятен. Лечение имеет паллиативный характер и направлено лишь на облегчение имеющихся симптомов и некоторое продолжение жизни пациента.

Источник: https://cardiograf.com/anatomiya/verhnyaya-polaya-vena.html

Синдром верхней полой вены: патофизиология, причины, симптомы, диагностика, лечение

Персистирующая верхняя полая вена

Синдром верхней полой вены (СВПВ) – это обструкция кровотока через верхнюю полую вену. Заболевание требует неотложной медицинской помощи, которая чаще всего проявляется у больных со злокачественным заболеванием в грудной клетке. Больному с СВПВ требуется незамедлительная диагностика и лечение.

Уильям Хантер впервые описал синдром в 1757 году у больного с сифилитической аневризмой аорты. В 1954 году Шехтер рассмотрел 274 хорошо документированных случая синдрома верхней полой вены, о которых сообщалось в литературе; 40% из них были из-за сифилитических аневризм или туберкулезного медиастинита.

Начиная с ранних сообщений, данные инфекции постепенно уменьшились как основная причина обструкции верхней полой вены. Рак легкого в настоящее время является основным процессом приблизительно у 70% пациентов с сифилитической аневризмой аорты. Однако, до 40% случаев связаны с незлокачественными причинами.

Патофизиология

Верхняя полая вена является основным дренажным сосудом для венозной крови из головы, шеи, верхних конечностей и верхней части грудной клетки.

Он расположен в среднем средостении и окружен относительно жесткими структурами, такими как грудина, трахея, правый бронх, аорта, легочная артерия и перигилярные и паратрахеальные лимфатические узлы.

Он простирается от места соединения правой и левой безымянных вен до правого предсердия, на расстоянии 6-8 см. Это тонкостенная сосудистая структура с низким давлением. Эта стенка легко сдавливается, поскольку она пересекает правую сторону средостения.

Обструкция верхней полой вены может быть вызвана неопластической инвазией венозной стенки, связанной с внутрисосудистым тромбозом, или, проще говоря, внешним давлением опухолевой массы на относительно тонкостенный верхней полой вены.

Полная обструкция верхней полой вены является результатом внутрисосудистого тромбоза в сочетании с внешним давлением. Неполная обструкция верхней полой вены чаще производна к внешнему давлению без тромбоза. Прочие причины включают в себя компрессию внутрисосудистыми артериальными устройствами.

Заболеваемость растет, в соответствии с увеличением применения эндоваскулярных устройств.

[attention type=green]

Обструкция верхней полой вены инициирует коллатеральное венозное возвращение к сердцу из верхней половины тела по четырем основным путям.

[/attention]

Первым и наиболее важным путем является азигозная венозная система, которая включает в себя азигозную вену, гемиазигозную вену и соединительные межреберные вены. Второй путь – это внутренняя молочная венозная система плюс притоки и вторичные связи с верхними и нижними эпигастральными венами.

Длинная грудная венозная система с ее связями с бедренными венами и позвоночными венами обеспечивает третий и четвертый коллатеральные пути, соответственно.

Несмотря на эти коллатеральные пути, венозное давление почти всегда повышается в верхнем отделе при наличии обструкции верхней полой вены. У больных с тяжелой формой синдрома верхней полой вены фиксировалось венозное давление до 200-500 см H2O.

Причины

Более 80% случаев СВПВ вызваны злокачественными опухолями средостения. Бронхогенные карциномы составляют 75-80% всех этих случаев, причем большинство из них представляют собой мелкоклеточный рак.

Неходжкинские лимфомы (особенно крупноклеточные) составляют 10-15%. Причины СВПВ кажутся сходными с относительной частотой первичных опухолей легких и средостения.

Редкие злокачественные диагнозы включают болезнь Ходжкина, метастатический рак, первичные лейомиосаркомы сосудов средостения и плазмоцитомы.

К незлокачественным состояниям, которые могут вызвать СВПВ, относятся следующие:

  • Медиастинальный фиброз
  • Сосудистые заболевания, такие как аневризма аорты , васкулит и артериовенозные свищи
  • Инфекции, такие как гистоплазмоз, туберкулез, сифилис и актиномикоз
  • Доброкачественные опухоли средостения, такие как тератома, кистозная гигрома , тимома и дермоидная киста
  • Сердечные причины, такие как перикардит и миксома предсердия
  • Тромбоз, связанный с наличием катетеров центральной вены

Это составляет примерно 22% случаев ссиндрома верхней полой вены.

Прогноз

Выживаемость у пациентов с синдромом верхней полой вены зависит главным образом от течения основного заболевания. Само по себе отсутствие смертности напрямую связано с легким венозным застоем.

У пациентов с доброкачественной СВПВ ожидаемая продолжительность жизни не изменяется. Если СВПВ является вторичным по отношению к злокачественному процессу, выживаемость больного коррелирует с гистологией опухоли. Лица, имеющие признаки и симптомы отека гортани и головного мозга имеют наиболее опасные для жизни проявления синдрома верхней полой вены и находятся под угрозой внезапной смерти.

Клинические наблюдения показывают, что примерно 10% больных с бронхогенной карциномой и 45% больных с лимфомой, получавших облучение, живут не менее 30 месяцев. Напротив, лица с  злокачественной СВПВ, не проходившие лечения, выживают только в течение примерно 30-ти дней. Прогноз для тех, кто не реагирует на лечение, аналогично.

Клиническая картина

В начале клинического течения синдрома верхней полой вены частичная обструкция верхней полой вены может протекать бессимптомно, но чаще игнорируются незначительные симптомы и признаки.

Поскольку синдром продвигается к полной обструкции верхней полой вены, классические симптомы и признаки становятся более очевидными. Одышка является наиболее распространенным симптомом, наблюдаемым у 63% больных с СВПВ.

 К другим симптомам относятся отек лица, наполнение головы, кашель, отек рук, боль в груди, дисфагия, ортопноэ, нарушение зрения, хрипота, стридор, головная боль, заложенность носа, тошнота, плевральный выпот и головокружение.

Характерные физические показатели синдрома верхней полой вены включают в себя расширение вен шеи и грудной стенки, отек лица, отек верхних конечностей, психические изменения, полнокровие, цианоз, отёк зрительного нерва, ступор и в некоторых случаях кома. Наклон туловища вперед или в состоянии лежа может усугубить симптомы и признаки.

Осложнения

Осложнения синдрома верхней полой вены могут включать в себя следующее:

  • Отек гортани
  • Отек головного мозга
  • Снижение сердечного выброса при гипотонии
  • Тромбоэмболия легочной артерии (при наличии ассоциированного тромба)

Диагностика

Больные с синдромом открытой верхней полой вены могут диагностируются только с помощью физикального осмотра. Тем не менее, некоторые детали требуют процедуры диагностической визуального исследования.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить расширенное средостение или массу в правой части грудной клетки.

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) имеет то преимущество, что предоставляет более точную информацию о месте обструкции и может дать информацию для биопсии с помощью медиастиноскопии, бронхоскопии или чрескожной аспирации тонкой иглой. Она также обеспечивает получение информации о других критических структурах, например, бронхах и ых связках.

КТ грудной клетки является первоначальным методом диагностики для определения, происходит ли обструкция в результате внешнего сжатия или в результате тромбоза. Дополнительная информация необходима, поскольку вовлечение данных структур требует незамедлительных действий для снятия давления.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ) еще недостаточно изучена в этой ситуации, но она выглядит многообещающей.

 Она имеет несколько потенциальных плюсов по сравнению с КТ в том смысле, что обеспечивает получение изображения в нескольких плоскостях, позволяет осуществлять прямую визуализацию кровотока и не требует использования йодированного контрастного материала (когда ожидается стентирование).

МРТ является приемлемым методом диагностики для больных с почечной недостаточностью или лиц с контрастной аллергией. Потенциальные недостатки МРТ включают в себя увеличение времени сканирования с сопутствующими проблемами соблюдения пациентом режима лечения.

Флебография

Инвазивная контрастная венография является наиболее убедительным диагностическим инструментом. Она точно определяет этиологию обструкции. Что особенно важно, если требуется хирургическое лечение закупорки полой вены.

Лечение

При лечении синдрома верхней полой вены целью является облегчение симптомов и попытка излечения первичного злокачественного процесса. Лишь небольшой процент пациентов с быстро возникающей обструкцией верхней полой вены подвержены риску опасных для жизни осложнений.

Пациенты с клинической СВПВ часто получают значительное симптоматическое улучшение от консервативных мер лечения, в том числе подъема головки кровати и дополнительного кислорода.

Неотложная терапия показана при наличии отека мозга, сниженного сердечного выброса или отека верхних дыхательных путей.

[attention type=yellow]

Кортикостероиды и диуретики часто используются для облегчения отека гортани или головного мозга, хотя документация об их эффективности сомнительна.

[/attention]

Лучевая терапия была рекомендована в качестве стандартного лечения для большинства больных с СВПВ.

Он используется в качестве начального лечения, если гистологический диагноз не может быть установлен и клиническое состояние пациента ухудшается; однако, обзоры предполагают, что одна только обструкция верхней полой вены редко представляет абсолютную чрезвычайную ситуацию, которая требует лечения без определенного диагноза.

Схема фракционирования для лучевой терапии обычно включает от двух до четырех больших начальных фракций по 3-4 Гр с последующей ежедневной доставкой обычных фракций по 1,5-2 Гр, до общей дозы 30-50 Гр. Доза облучения зависит от размера опухоли и радиореактивности. Радиационный портал должен включать 2-сантиметровое поле вокруг опухоли.

Во время облучения пациенты клинически улучшаются, прежде чем на рентгенографии грудной клетки обнаруживаются объективные признаки уменьшения опухоли. Лучевая терапия купирует обструкцию верхней полой вены у 70% пациентов с карциномой легкого и более чем у 95% пациентов с лимфомой.

У больных с СВПВ, вторичной к немелкоклеточной карциноме легкого, лучевая терапия является основным лечением. Вероятность того, что пациенты получат пользу от такой терапии, высока, но общий прогноз у этих пациентов плохой.

Химиотерапия может быть предпочтительнее лучевой терапии для пациентов с хемочувствительными опухолями.

Наиболее обширный опыт в лечении СВПВ, вторичной по отношению к неходжкинской лимфоме, сообщается в онкологическом центре имени доктора Андерсона.

[attention type=red]

Пациенты получали только химиотерапию, химиотерапию в сочетании с лучевой терапией или только лучевую терапию. Все пациенты достигли полного облегчения симптомов СВПВ в течение 2 недель после применения любого типа лечения.

[/attention]

Вероятно, ни один из методов лечения не был лучшим в достижении клинического улучшения.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/sindrom-verhnej-poloj-veny-patofiziologiya-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie/

Персистирующая правая пупочная вена

Персистирующая верхняя полая вена

› Медикаменты

31.01.2020

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Краткое описание

Утвержден Протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12 декабря 2013 года

Предлежание пуповины – ситуация, когда петли пуповины расположены ниже предлежащей части плода при целом плодном пузыре, а выпадение пуповины – при отсутствии плодного пузыря.

Абсолютно короткая пуповина — пуповина длиной менее 40 см при доношенной беременности.
Относительно короткая пуповина наблюдается в случае ее обвития вокруг шеи, туловища или конечностей плода, в результате чего длина свободной части составляет менее 40 см, хотя истинная длина пуповины при этом соответствует норме.

Длинной принято считать пуповину более 70 см.

— При обвитии пуповины вокруг шеи пуповина расположена вокруг шеи плода на протяжении одного (360 градусов) оборота или более. — Оболочечное прикрепление пуповины (плевистое прикрепление плаценты, insertionvelamentosa) — ситуация, когда пуповина прикреплена не к плацентарному диску, а к плодным оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты.

Пупочные сосуды, распадаясь на отдельные ветви, проходят в направлении плацентарного диска между амниотическим и хориальным листками, будучи незащищенными вартоновым студнем.

— Предлежание сосудов пуповины (vasapraevia) – вариант оболочечного прикрепления плаценты, при котором пупочные сосуды проходят по участку плодного пузыря, соответствующего нижнему полюсу (над внутренним зевом).

— Гипоизвитой и гиперизвитой считают пуповину, на 10 см длины которой при доношенной беременности приходится менее 1 или более 3 полных витков сосудов соответственно. — Единственная пупочная артерия: в пуповине вместо двух артерий обнаруживают одну. — Персистенция правой пупочной вены (ПППВ): в пуповине вместо левой пупочной вены имеется правая пупочная вена.

— Гематома пуповины – кровоизлияние в вартонов студень.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Роды и родоразрешение, осложнившиеся патологическим состоянием пуповины
Код протокола:

Коды МКБ-10: 069 Роды и родоразрешение, осложнившиеся патологическим состоянием пуповины: 069.0 Роды, осложнившиеся выпадением пуповины. 069.1 Роды, осложнившиеся обвитием пуповины вокруг шеи со сдавлением. 069.2 Роды, осложнившиеся запутыванием пуповины (запутывание пуповиной двойни в одном амниотическом пузыре, узел пуповины). 069.

3 Роды, осложнившиеся короткой пуповиной. 069.4 Роды, осложнившиеся предлежанием сосуда (vasapraevia). 069.5 Роды, осложнившиеся повреждением сосудов пуповины (ушиб пуповины, гематома пуповины, тромбоз сосудов пуповины). 069.8 Роды, осложнившиеся другими патологическими состояниями пуповины. 069.

9 Роды, осложнившиеся патологическим состоянием пуповины неуточненным.

Р02 Поражение плода и новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек (выпадение пуповины, другие сдавления пуповины (узел и др.), другие и неуточненные состояния пуповины (короткая и др.)

Дата разработки протокола: 18.04.2013

Сокращения, используемые в протоколе: ПС – перинатальная смертность ВП – выпадение пуповины ОП – обвитие пуповины ВПР – врожденные пороки развития

ЗРП – задержка развития плода

Категория пациентов: беременные женщины, роженицы.

Пользователи протокола: врачи акушер-гинекологи, сонографисты, неонатологи, акушерки.

Классификация

Клиническая классификация

I. Предлежание пуповины и выпадение пуповины

Различают предлежание пуповины и выпадение пуповины.
Предлежание пуповины, выявляют в 0,6% родов, а выпадение пуповины — в 0,14– 0,4% (1,2). ПС при выпадении пуповины достигает 4–16% (3). Частота предлежания и выпадения пуповины выше при преждевременных родах, многоводии, неправильном положении плода, длинной пуповине, у многорожавших, многоплодии (3,4).

Выпадение пуповины (ВП) происходит тогда, когда предлежащая часть плода не заполняет полностью нижний сегмент и не примыкает к внутреннему зеву шейки матки. Это создает условия для проникновения петли пуповины в пространство рядом с предлежащей частью.

II. Обвитие пуповины вокруг шеи

По расположению пуповины вокруг шеи: — неполное,

— полное (однократное и многократное) обвитие пуповины вокруг шеи.

Изолированное однократное обвитие пуповиной вокруг шеи плода не влияет на перинатальный исход. Возможны кратковременные децелерации в конце второго периода родов (фаза прорезывания головки). Острая гипоксия развивается гораздо чаще при многократном обвитии пуповины вокруг шеи.

III. Другие виды патологии пуповины

Классификация: — по размерам пуповины (норма 40-70 см, длинная пуповина – более 70 см., короткая пуповина – менее 40 см.

); — по расположению фрагментов пуповины (обвитие пуповины – неполное и полное (однократное и м многократное), обвитие пуповины вокруг туловища и конечностей, предлежание и выпадение пуповины, истинный узел пуповины); — по варианту прикрепления к плаценте (центральное или эксцентричное – норма; краевое, оболочечное, предлежание сосудов пуповины – vasapraevia, расщепленное прикрепление);

— изменения, обусловленные воспалением или травмой: тромбоз сосудов, гематома, фунисит.

Узи сканер rs80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

Нормальная анатомия венозной системы человека имеет достаточно широкую вариабельность. У взрослых описаны варианты расположения различных вен, удвоение крупных вен или их атипичный ход [1]. Подобные анатомические варианты, как правило, не сопровождаются нарушением функции или какой-либо клинической симптоматикой и являются случайными находками прижизненного, а чаще посмертного исследования.

Исследование венозной системы плода затруднено в связи с его небольшими размерами и ограничениями ультразвукового метода визуализации.

[attention type=green]

Как правило, при ультразвуковом исследовании во II триместре беременности оценка венозной системы у плода ограничивается визуализацией нескольких стандартных сечений: среза через три сосуда с оценкой верхней полой вены, поперечного среза живота на уровне интраабдоминального отдела пупочной вены и сагиттального сечения туловища с визуализацией венозного протока верхней и нижней полых вен, впадающих в правое предсердие. В связи с этим в литературе описания нормальной вариабельности венозной системы плода носят ограниченный характер. Наиболее известными нормальными анатомическими вариантами венозной системы у плода являются: добавочная верхняя полая вена (слева), наличие повышенной извитости пупочной вены или персистирующей правой пупочной вены. Следует уточнить, что агенезия венозного протока с различными вариантами дренажа пупочной вены не относится к нормальным анатомическим вариантам, так как это состояние является патологическим и часто сопровождается развитием у плода сердечной недостаточности.

[/attention]

Мы приводим клиническое наблюдение редкого анатомического варианта расположения левой безымянной вены с ее горизонтальным ходом.

Материал и методы

Источник: https://zubsnab24.ru/medikamenty/persistiruyushhaya-pravaya-pupochnaya-vena.html

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: