Полиорганная недостаточность код по мкб

Содержание
  1. Полиорганная недостаточность: что это такое у человека? Полиорганная недостаточность при умирании, синдром полиорганной недостаточности
  2. Особенности полиорганной недостаточности
  3. Как проявляется синдром полиорганной недостаточности
  4. Почему развивается полиорганная недостаточность
  5. Методы диагностики заболевания
  6. Методы лечения
  7. Чем опасна полиорганная недостаточность
  8. Спон мкб 10
  9. Причины развития заболевания
  10. Влияние инфекции на развитие полиорганной недостаточности
  11. Патогенез
  12. Полиорганная недостаточность: фазы развития
  13. Профилактика
  14. Методики лечения
  15. Итоги
  16. Полиорганная недостаточность
  17. Что такое полиорганная недостаточность
  18. Симптомы
  19. Причины
  20. Стадии заболевания
  21. Диагностика
  22. Лечение полиорганной недостаточности
  23. Полиорганная недостаточность код мкб 10
  24. Виды и подвиды
  25. Факторы риска
  26. Полиорганная недостаточность: симптомы, причины и последствия :: SYL.ru
  27. Патологические процессы, сопровождающие развитие синдрома полиорганной недостаточности, проходят три стадии:
  28. По форме патогенетического механизма различают два вида течения полиорганной недостаточности
  29. Клиническая картина
  30. Медиаторы заболевания формируют генерализованный системный ответ, для которого характерны:
  31. Прогноз

Полиорганная недостаточность: что это такое у человека? Полиорганная недостаточность при умирании, синдром полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность код по мкб

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов.

В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака.

Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Особенности полиорганной недостаточности

Патологические изменения в органе или системе органов не развиваются одномоментно. Этот процесс протекает в три основные стадии:

  1. Компенсация. Длится от трех до пяти дней. В ответ на повреждение, организм старается компенсировать утраченную функцию. На начальных этапах ему удается сделать это относительно просто, поэтому полного отказа в работе органа не возникает. Если на этом этапе провести лечение, то можно будет избежать серьезных последствий, которые характерны для других стадий.
  2. Субкомпенсация. В этот период организм не может в полной мере восполнить утраченную функцию, поэтому пациент нуждается в медикаментозном лечении. Для того чтобы скорректировать имеющиеся нарушения, достаточно небольших доз лекарственных препаратов.
  3. Декомпенсациия. Эта стадия характеризуется выраженными изменениями в органах и полной утратой работоспособности. Состояние пациента становится крайне тяжелым. Он нуждается в больших дозировках лекарственных препаратов и проведении дополнительных мероприятий, которые призваны поддерживать жизнеобеспечение (ИВЛ, гемодиализ).

Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется исходя из объема поражения. Декомпенсация двух систем соответствует тяжелой, а трех — крайне тяжелой степени.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

  • Одышка.
  • Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
  • Цианоз кожных покровов.
  • Выраженная потливость.
  • Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту.

Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы.

[attention type=yellow]

Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

[/attention]

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

  • Нарушение процесса дефекации.
  • Задержка газов.
  • Вздутие и асимметрия живота.
  • Рвота.
  • Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Почему развивается полиорганная недостаточность

Среди причин, которые приводят к развитию синдрома полиорганной недостаточности, отмечаются тяжелые заболевания и состояния, которые оказывают существенное влияние на функции организма. К ним относятся тяжелые травмы, сепсис, инфекционно-токсический шок и др.

У онкологических пациентов синдром полиорганной недостаточности развивается после радикального удаления опухоли.

Отличительной особенностью оперативных вмешательств в онкологии является необходимость удаления части одного или нескольких органов, которые поражены опухолевым процессом.

При этом часто такие операции сопровождаются массивной кровопотерей, что увеличивает вероятность развития синдрома.

Полиорганная недостаточность развивается постепенно. В ее течении выделяют три основных этапа:

  1. Выработка различных активных молекул, которые приводят к развитию системного воспалительного ответа. Такими молекулами могут быть интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, гормоны, ферменты, свободные радикалы и др. В результате нарушается проницаемость и тонус сосудов, изменяются механизмы иммунной защиты и важнейшие биохимические процессы. Все эти изменения соответствуют индукционной фазе полиорганной недостаточности.
  2. Во время каскадной фазы отмечается развитие системных повреждений, которые проявляются характерными симптомами — тромбоцитопенией, лейкоцитозом, нарушением микроциркуляции, гипоксией и т.д.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии характеризуется выраженной дисфункцией органов и нарушением гомеостаза.

Для полиорганной недостаточности характерно несколько повреждающих механизмов, среди которых ведущее значение имеет ишемия, активное тромбообразование и нарушение мозгового кровообращения.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

  • Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
  • Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
  • Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Методы лечения

Основная цель лечения пациента заключается в восстановлении утраченных функций, устранении негативных последствий полиорганной недостаточности и предупреждении осложнений.

Для этого назначаются медикаментозные препараты из группы антибиотиков, НПВС, гормонов, антикоагулянтов и др. При необходимости выполняется переливание крови или ее компонентов, проводится профилактика ДВС-синдрома, внутренних кровотечений, коллапса.

На всем протяжении лечения, пациент должен соблюдать строгий постельный режим.

При тяжелом течении применяются хирургические методы лечения. К ним относятся экстракорпоральная детоксикация, устранение кишечной непроходимости, удаление нежизнеспособных органов, которые начали некротизироваться.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Различные заболевания легких.
  • Блокады проводящих путей сердца.
  • Неврологические нарушения.
  • Энцефалопатия и др.

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

Источник: https://www.euroonco.ru/oncology/poliorgannaya-nedostatochnost-pri-umiranii

Спон мкб 10

Полиорганная недостаточность код по мкб

Под данным заболеванием стоит понимать тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма при совокупной недостаточности нескольких функциональных систем. При этом прогрессирование заболеваний происходит по принципу развития большинства травм и острых болезней на терминальной стадии.

В качестве ключевой особенности полиорганной недостаточности можно определить повреждение системы или органа на таком уровне, что он теряет способность поддерживать обеспечение жизнедеятельности организма. Если взять статистику палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров, то на долю синдрома будет приходится до 80 % всех случаев летального исхода.

https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Такой показатель, как выраженность полиорганной недостаточности, определяют, учитывая следующие факторы: исходное функциональное состояние самого органа (напрямую зависит от физиологического резерва), снижение кровотока, способность органа противостоять гипоксии, факторы шокового характера (септический, кардиогенный, гиповолемический), метаболические расстройства.

Причины развития заболевания

Полиорганная недостаточность может быть следствием воздействия на организм различных инфекций, травм, гиперметаболизма или гипоперфузии тканей. Наличие этих факторов еще не гарантирует возникновение болезни, но каждый из них имеет достаточный потенциал для того, чтобы привести к данному заболеванию.

В некоторых случаях переливание консервированной крови длительных сроков хранения в больших количествах также способно привести к такому состоянию, как полиорганная недостаточность. Причины данного заболевания иногда связаны с неквалифицированным проведением искусственной вентиляции легких.

Если коснуться сферы хирургии, то в качестве ключевых причин стрессовой реакции организма стоит выделить инфекционные, которые вызывают нарушение метаболизма, иммунного статуса больных и системы гомеостаза. ПОН развивается и как осложнение послеоперационного периода (7-22 %), что же касается гнойных осложнений острых воспалительных заболеваний, то данный диагноз ставится в 50 % случаев.

Влияние инфекции на развитие полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность может стать следствием септических процессов и нарушения иммунитета. В большинстве случаев сепсис развивается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, попадающих в кровоток и органы через желудочно-кишечный тракт. Поэтому мнения многих исследователей сходятся в том, что ЖКТ играет роль генератора полиорганной недостаточности.

Составляющими процесса развития болезни можно считать нарушения гомеостаза, медиаторы воспаления, повреждения микроциркуляции, бактериальные токсины и повреждения эндотелия.

Патогенез

– острая печеночная недостаточность;

– нарушение функций ЦНС;

– острая почечная недостаточность;

– респираторный дистресс-синдром взрослых;

– ДВС-синдром (его также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Осложнения, приведенные выше, являются основными причинами смертельного исхода в отделениях интенсивной терапии. В зависимости от того, сколько органов пребывают в состоянии недостаточности, изменяется вероятность смерти пациентов.

В качестве ключевого звена, запускающего процессы, следствием которых является острая полиорганная недостаточность, можно определить нарушение метаболизма. Такая патология является ответом на повреждение системного характера, независимо от того, какой этиологический фактор был исходным (политравмы, ожоги, инфекции, ишемии).

Полиорганную недостаточность можно идентифицировать и как финальную стадию гиперметаболического системного ответа организма на конкретное повреждение, которая манифестируется острым легочным нарушением, ведущим к развитию печеночной, почечной недостаточности, равно как и к дисфункции других органов человека.

https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

[attention type=red]

В терминальной стадии болезни можно наблюдать ярко выраженный катаболизм. Причиной для его возникновения служит тяжелое состояние пациента с невосполнимым энергетическим дефицитом. В итоге происходит развитие протеинозависимого энергетического обмена, в основе которого лежит распад белков и активация протеолиза мышечной ткани, а также жизненно важных органов.

[/attention]

При этом вследствие травмы у пациентов может развиваться синдром системного воспалительного ответа, выраженность которого зависит от объема пораженной ткани, степени шока и врожденных свойств самого организма.

Полиорганная недостаточность: фазы развития

1. Индукционная. На данном этапе образуется синтез различных гуморальных факторов, которые запускают реакцию системного воспалительного ответа.

2. Каскадная. Эта фаза сопровождается активацией калликреин-кининовой системы, развитием острого легочного повреждения, а также активацией каскадов свертывающей системы крови и системы арахидоновой кислоты.

3. Фаза вторичной аутоагрессии. На данном этапе наблюдается предельно выраженная органная дисфункция и стабильный гиперметаболизм. В это время происходит потеря организмом способности к самостоятельной регуляции гомеостаза.

Профилактика

Предотвратить стресс-реакцию организма возможно. Для этого необходимо пройти своевременную диагностику, чтобы предупредить переход тяжелой патологии или любого другого заболевания в критическую стадию. Это фактически ключевая методика, посредством которой можно остановить развитие полиорганной недостаточности.

Для успешной реализации такой профилактической схемы необходима функциональная оценка и мониторинг, после которых следует нормализация кровообращения, ликвидация инфекции, обеспечение энергозатрат, приведение в норму метаболизма и дыхания, а также раннее лечение воспаления, травмы и некроза.

Методики лечения

При нейтрализации такой сложной проблемы, как полиорганная недостаточность, важна правильная поэтапность действий. Речь идет об искусственном замещении или поддержании систем, нарушение действия которых может привести к летальному исходу. В большинстве случаев это система кровообращения и дыхания.

Далее необходимым является проведение полуфункционального исследования, при помощи которого нужно определить степень поражения органов и систем. Следующий шаг – усиление коррекции физиологических механизмов. Затем пораженные системы лечатся и выводятся из критического состояния.

Еще одним способом, позволяющим оказать влияние на полиорганную недостаточность, является антимедиаторное воздействие. Другими словами, необходимо произвести блокировку рецепторов эндотелиальных клеток.

Важным элементом системы лечения является нормализация энергетического баланса, под которой стоит понимать создание кислотно-щелочного равновесия, метаболическую коррекцию, смешанное, энтеральное и парентеральное питание, введение аминокислот и витаминов, необходимых для приведения в норму активности ферментов.

https://www..com/watch?v=ytdevru

Нельзя пренебрегать и адекватным снабжением кислородом тканей посредством нормализации систем микроциркуляции и работы легких.

Итоги

Развитие полиорганной недостаточности – это слишком большой риск для жизни человека.

Нет никаких гарантий, что когда системы организма, равно как и сами органы, начнут отказывать, врачи сумеют повернуть вспять разрушительные процессы и спасти пациента.

Поэтому при серьёзных травмах и развивающихся очагах воспаления необходимо без промедления идти к врачу и проходить курс лечения.

https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

Предупредить полиорганную недостаточность значительное легче и дешевле, чем лечить уже прогрессирующее заболевание.

Источник: https://sanatory-duna-anapa.ru/spon-mkb-10/

Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность код по мкб

Это тяжелое заболевание развивается в результате сильнейшего стресса разного происхождения как неспецифическая реакция человеческого организма на него.

Полиорганная недостаточность (ПОН) или синдром гиперметаболизма – патологически неполноценное состояние одновременно нескольких функциональных систем организма, причинами возникновения которого служат воспалительные процессы, травмы, острые заболевания, инфекции, а изучается эта проблема патофизиологией, специальным разделом медико-биологических наук.

Что такое полиорганная недостаточность

Этот термин впервые появился в 70-годах прошлого века.

Через десять лет учеными окончательно были определены особенности состояния и развития такого явления как синдром полиорганной недостаточности, который считается основой любого критического физиологического состояния. Выраженность синдрома определяется способностью организма противостоять гипоксии органов, нарушенному метаболизму, септическому шоку, потенциалом органа сопротивляться болезни.

По международной классификации МКБ-10 отдельного собственного кода патология не имеет, так как связана с действием на разные системы и органы, и классификационная система характеризует состояние заболевания собирательно в зависимости от конкретного пораженного органа.

Так, например, почечная недостаточность (код N 17-19 по МКБ-10) напрямую связана с ПОН. Заболевание не надо путать с терминальной поливисцеропатией, проявляющейся при хронических патологиях или старости, когда последовательно утрачиваются функции всех систем организма.

Симптомы

Клинические проявления заболевания выражаются нарушениями недостаточности каждого больного органа или системы, преимущественно, дисфункциями в сердечно-сосудистой, дыхательной системах, в печени и почках. Как системно проявляющаяся воспалительная реакция, ПОН имеет ключевые маркеры:

  • температура тела > 38 °C или
  • пульс > 90 уд. /мин.;
  • частота дыхания > 20 движений/мин. или артериальная гипокапния
  • лейкоцитоз > 12000 мм или лейкопения

При возникновении заболевания наблюдаются такие признаки:

  • нарушение дыхания, тяжелая одышка;
  • пульс частый или редкий;
  • бледность кожи, пожелтение или посинение;
  • чувство холода в руках и ногах;
  • задержка в организме жидкости, отеки;
  • желтые склеры;
  • зуд;
  • образование гематом, кровоподтеков;
  • диспепсия;
  • заторможенность.

Причины

Болезнь в своем происхождении имеет разноплановые факторы. Их наличие не обязательно приводит к возникновению патологического процесса, но каждый потенциально способен вызвать патофизиологию организма. Синдром провоцируется такими причинами:

  • тяжелые травмы и разрывы;
  • острые язвы;
  • запущенные инфекции;
  • последствие химиотерапии;
  • переливание крови при несовместимости резус-фактора, группы;
  • значимая кровопотеря;
  • неправильно проведенная реанимация;
  • снижение иммунного статуса (ВИЧ);
  • послеоперационные осложнения;
  • септические процессы;
  • действие бактериальных токсинов.

Стадии заболевания

В своем развитии патология проходит последовательно несколько фаз. Выделяется четыре стадии заболевания:

  1. скрытая;
  2. индукционная, явная;
  3. каскадная, декомпенсированная;
  4. терминальная, этап умирания.

Синтез гуморальных факторов создает фундамент для системного воспаления. Развивающиеся легочные повреждения, почечная, сердечная недостаточность ведут к необратимым патологическим процессам, к усугублению тяжести полиорганной патофизиологии.

Организм больного утрачивает способность самостоятельно поддерживать гомеостаз. Пациент впадает в состояние комы.

При полном нарушении функции двух органов смертельный исход вероятен в 30–40%, при дисфункции 4-х и более органов выздоровление невозможно.

Диагностика

Своевременно диагностировать болезнь сложно, тем более, при легких формах. Диагностика полиорганной дисфункции индивидуальна и зависит от состояния больного.

Обязательно назначают анализ крови общий и биохимический, проверяют мочу и кал, проводят УЗИ внутренних органов, анализируют кровь на ВИЧ.

Современные способы диагностики болезни несовершенны, а статический анализ демонстрирует только латентную недостаточность ряда органов при синдроме гиперметаболизма.

Лечение полиорганной недостаточности

Общей программы лечения нет, однако лечебные мероприятия основываются на главных принципах.

В критическом состоянии осуществляется искусственное поддержание или замещение больного органа, медицинские мероприятия корректируют физиологические механизмы, приведшие к полиорганной дисфункции, и направлены на устранение факторов до стабилизации состояния пациента и выведения его из комы. При легочной гипоксии обязательна вентиляция легких искусственным путем.

При успешности предыдущего этапа далее проводятся: метаболическая коррекция, антигипоксическая терапия, стабилизация кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание, назначается прием аминокислот и витаминов. Клинические мероприятия дают положительный результат, если проводятся вовремя. В случае несвоевременности реанимационных действий исход тяжелой болезни неутешителен – смерть в 80% случаев.

Источник: https://med-anketa.ru/poliorgannaya-nedostatochnost/

Полиорганная недостаточность код мкб 10

Полиорганная недостаточность код по мкб

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Ишемическая болезнь сердца — патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца.

При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью.

Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

  • Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз — «внезапная смерть с успешной реанимацией».
  • Стенокардия — форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

  • Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
  • Нестабильная стенокардия (код по МКБ — 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
    • впервые возникшая;
    • прогрессирующая;
    • ранняя постинфарктная или постоперационная.
  • Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
  • Коронарный синдром (синдром Х).
  • По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения — код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

  • Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
    • трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
    • мелкоочаговый.

    По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.

  • Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз — рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС — коды I24-I25:

  1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
  2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
  3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ — постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ — коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 — хроническая ишемическая болезнь; включает:

  • атеросклеротическую ИБС;
  • перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
  • сердечную аневризму;
  • коронарную артериовенозную фистулу;
  • бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
  • хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

  1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, — это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
  2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
  3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
  4. Употреблении алкоголя.
  5. Гиподинамии.
  6. Постоянном превышении калорийности рациона.
  7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
  8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика — изучение липидного спектра крови.
  9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
  10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
  11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

Источник: sindrom.lechenie-gipertoniya.ru

Источник: https://autohelppro.ru/poliorgannaja-nedostatochnost-kod-mkb-10/

Полиорганная недостаточность: симптомы, причины и последствия :: SYL.ru

Полиорганная недостаточность код по мкб

Этот термин впервые появился в 70-годах прошлого века.

Через десять лет учеными окончательно были определены особенности состояния и развития такого явления как синдром полиорганной недостаточности, который считается основой любого критического физиологического состояния. Выраженность синдрома определяется способностью организма противостоять гипоксии органов, нарушенному метаболизму, септическому шоку, потенциалом органа сопротивляться болезни.

По международной классификации МКБ-10 отдельного собственного кода патология не имеет, так как связана с действием на разные системы и органы, и классификационная система характеризует состояние заболевания собирательно в зависимости от конкретного пораженного органа.

Так, например, почечная недостаточность (код N 17-19 по МКБ-10) напрямую связана с ПОН. Заболевание не надо путать с терминальной поливисцеропатией, проявляющейся при хронических патологиях или старости, когда последовательно утрачиваются функции всех систем организма.

Патологические процессы, сопровождающие развитие синдрома полиорганной недостаточности, проходят три стадии:

  • индукционная — характеризуется синтезом биологически активных веществ, медиаторов, обеспечивающих запуск системного воспалительного ответа;
  • каскадная — выражается в неудержимом развитии синдрома острого повреждения легких, активации кинин-калликреиновой системы и метаболитов арахидоновой кислоты, а также снижению фибринолиза и других функций системы гемостаза;
  • вторичной аутоагрессии и полной потере поддержки гомеостаза организмом.

По форме патогенетического механизма различают два вида течения полиорганной недостаточности

  1. Для первой (однофазной) формы заболевания характерно острое прогрессирующее течение патологии. В течение двух суток происходит нарушение метаболизма с последующим развитием недостаточности почек, печени, ЦНС, сердца, системы гемостаза. Патологический процесс расценивается как предшествующий летальному исходу.
  2. Вторая патогенетическая форма заболевания характеризуется двухфазным течением. В ходе первой фазы состояние больного может временно стабилизироваться — до момента присоединения инфекционного сепсиса.

    А так как развитие последующей септической инфекции занимает несколько суток, адекватные реанимационные меры, оказанные в этот период, способны привести к выздоровлению.

Клиническая картина

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется поэтапным развитием. Вследствие тяжелых системных повреждений, обменные процессы резко замедляются, провоцируя дисфункции и структурные нарушения органов.

На фоне острых нарушений газообмена, в течение суток развивается недостаточность большинства внутренних органов, а также системы кровообращения и гемостаза. Наряду с этим, патологические изменения возникают в органах, поддерживающих механизмы адаптации.

Медиаторы заболевания формируют генерализованный системный ответ, для которого характерны:

  • повышение температуры тела более 38°С или менее 36°С;
  • снижения напряжения углекислого газа в крови до 32 мм рт. ст.

    ;

  • учащение пульса более 90 ударов в минуту;
  • уровень частоты дыхания увеличивается до 20 и более движений в минуту;
  • наблюдается изменение клеточного состава крови — увеличение количества лейкоцитов более 129/л, или снижение количества лейкоцитов до 49/л.

По мере развития заболевания, вследствие угнетения синтеза иммуноглобулина, снижаются иммунные реакции, возникают септические процессы, развивается сердечная недостаточность.

Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования ее исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных.

Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Faicore), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.

Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)

СистемаБаллы
012
Дыхательная Нет ИВЛ ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4 ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4
Сердечно-сосудистая Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объемов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт.ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин
Мочевыде лительная Креатинин сыворотки

< 2 мг%

Креатинин сыворотки >= 2 мг% Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе
Печень АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг% АсАТ >= 25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг% АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг%
Гематологическая Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов Тромбоциты ≤ 50000 в мкл

и/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мкл

Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл
ЖКТ Нормальное функционирование Акалькулезный холецистит или стрессовая язва Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря
ЦНС Нормальное функционирование Слегка сниженная ответная реакция Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия
Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: