Полиорганное поражение

Полиорганная недостаточность характерна для периода отравления

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования.

Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

Общие сведения

Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений.

Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах.

В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.

Причины полиорганной недостаточности

ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита.

Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме).

В число этиофакторов включают:

1. Воздействие медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клетки сосудистого эндотелия начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, туморальный некротизирующий фактор. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы, работы макрофагального иммунитета. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отеков, выраженной дилатации или констрикции сосудов, появлению воспалительной реакции.
2. Микроциркуляторные сбои. При обширных травмах происходит секвестрация крови с формированием гиповолемии. Это становится причиной уменьшения сердечного выброса, образования микротромбов, ухудшения перфузии в тканях и органах, относительной ишемии. В развитии ПОН определенную роль также играет реперфузионный механизм, при котором возникают изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислородный, кальциевый, ионный парадокс).
3. Инфекционно-септическое воздействие. Наблюдется как при объемных бактериальных процессах, так и при любых других тяжелых заболеваниях. В первом случае сепсис становится результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором – микроорганизмы проникают в системный кровоток из кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается при истощении. Происходит стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
4. Феномен «двойного удара». Обусловлен терапевтическим воздействием на пострадавшего, приводящим к усугублению ПОН. Активная инфузия плазмозамещающих растворов является причиной реперфузионного синдрома, массивное антибактериальное воздействие, направленное на борьбу с сепсисом, усиливает токсическую нагрузку на системы экскреции. Все это негативно влияет на тяжесть состояния больного.

Патогенез

Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока.

В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома.

Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.

Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких.

Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.

Классификация

Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л.

Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах.

Оценка проводится отдельно по каждому органу.

1. Компенсация. Организм функционирует с незначительными отклонениями от нормы, полного отказа какой-либо системы не наступает. Изменения быстро прогрессируют. По сути, компенсаторная стадия относится не к ПОН как таковой, а к ее предвестникам. Коррекция состояния на этом этапе позволяет предотвратить тяжелое ишемическое повреждение тканей. Продолжительность этапа зависит от начального состояния пациента и может составлять от нескольких часов до 3-5 дней.
2. Субкомпенсация. Умеренные изменения, требующие медикаментозной коррекции. Больные, находящиеся в этой стадии, нередко нуждаются во введении сравнительно малых доз инотропных средств, вспомогательной респираторной поддержке, однократном приеме мочегонных препаратов. При отсутствии помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 суток.
3. Декомпенсация. Тяжелые изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Присутствуют признаки поражения нескольких систем. Больной находится в крайне тяжелом состоянии. Требуется интенсивная терапия с использованием высокотехнологичных методик поддержания жизнедеятельности. Показана ИВЛ, инфузия прессорных аминов, детоксикация с применением устройств типа «искусственная почка».

Источник: https://hpt-kld.ru/poliorgannaya-nedostatochnost-harakterna-dlya-perioda-otravleniya/

Полиорганное поражение

Это тяжелое заболевание развивается в результате сильнейшего стресса разного происхождения как неспецифическая реакция человеческого организма на него.

Полиорганная недостаточность (ПОН) или синдром гиперметаболизма – патологически неполноценное состояние одновременно нескольких функциональных систем организма, причинами возникновения которого служат воспалительные процессы, травмы, острые заболевания, инфекции, а изучается эта проблема патофизиологией, специальным разделом медико-биологических наук.

Что такое полиорганная недостаточность

Этот термин впервые появился в 70-годах прошлого века.

Через десять лет учеными окончательно были определены особенности состояния и развития такого явления как синдром полиорганной недостаточности, который считается основой любого критического физиологического состояния. Выраженность синдрома определяется способностью организма противостоять гипоксии органов, нарушенному метаболизму, септическому шоку, потенциалом органа сопротивляться болезни.

По международной классификации МКБ-10 отдельного собственного кода патология не имеет, так как связана с действием на разные системы и органы, и классификационная система характеризует состояние заболевания собирательно в зависимости от конкретного пораженного органа.

Так, например, почечная недостаточность (код N 17-19 по МКБ-10) напрямую связана с ПОН. Заболевание не надо путать с терминальной поливисцеропатией, проявляющейся при хронических патологиях или старости, когда последовательно утрачиваются функции всех систем организма.

Симптомы

Клинические проявления заболевания выражаются нарушениями недостаточности каждого больного органа или системы, преимущественно, дисфункциями в сердечно-сосудистой, дыхательной системах, в печени и почках. Как системно проявляющаяся воспалительная реакция, ПОН имеет ключевые маркеры:

• температура тела > 38 °C или
• пульс > 90 уд. /мин.;
• частота дыхания > 20 движений/мин. или артериальная гипокапния
• лейкоцитоз > 12000 мм или лейкопения

При возникновении заболевания наблюдаются такие признаки:

• нарушение дыхания, тяжелая одышка;
• пульс частый или редкий;
• бледность кожи, пожелтение или посинение;
• чувство холода в руках и ногах;
• задержка в организме жидкости, отеки;
• желтые склеры;
• зуд;
• образование гематом, кровоподтеков;
• диспепсия;
• заторможенность.

Причины

Болезнь в своем происхождении имеет разноплановые факторы. Их наличие не обязательно приводит к возникновению патологического процесса, но каждый потенциально способен вызвать патофизиологию организма. Синдром провоцируется такими причинами:

• тяжелые травмы и разрывы;
• острые язвы;
• запущенные инфекции;
• последствие химиотерапии;
• переливание крови при несовместимости резус-фактора, группы;
• значимая кровопотеря;
• неправильно проведенная реанимация;
• снижение иммунного статуса (ВИЧ);
• послеоперационные осложнения;
• септические процессы;
• действие бактериальных токсинов.

Стадии заболевания

В своем развитии патология проходит последовательно несколько фаз. Выделяется четыре стадии заболевания:

1. скрытая;
2. индукционная, явная;
3. каскадная, декомпенсированная;
4. терминальная, этап умирания.

Синтез гуморальных факторов создает фундамент для системного воспаления. Развивающиеся легочные повреждения, почечная, сердечная недостаточность ведут к необратимым патологическим процессам, к усугублению тяжести полиорганной патофизиологии.

Организм больного утрачивает способность самостоятельно поддерживать гомеостаз. Пациент впадает в состояние комы.

При полном нарушении функции двух органов смертельный исход вероятен в 30–40%, при дисфункции 4-х и более органов выздоровление невозможно.

Диагностика

Своевременно диагностировать болезнь сложно, тем более, при легких формах. Диагностика полиорганной дисфункции индивидуальна и зависит от состояния больного.

Обязательно назначают анализ крови общий и биохимический, проверяют мочу и кал, проводят УЗИ внутренних органов, анализируют кровь на ВИЧ.

Современные способы диагностики болезни несовершенны, а статический анализ демонстрирует только латентную недостаточность ряда органов при синдроме гиперметаболизма.

Лечение полиорганной недостаточности

Общей программы лечения нет, однако лечебные мероприятия основываются на главных принципах.

В критическом состоянии осуществляется искусственное поддержание или замещение больного органа, медицинские мероприятия корректируют физиологические механизмы, приведшие к полиорганной дисфункции, и направлены на устранение факторов до стабилизации состояния пациента и выведения его из комы. При легочной гипоксии обязательна вентиляция легких искусственным путем.

При успешности предыдущего этапа далее проводятся: метаболическая коррекция, антигипоксическая терапия, стабилизация кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание, назначается прием аминокислот и витаминов. Клинические мероприятия дают положительный результат, если проводятся вовремя. В случае несвоевременности реанимационных действий исход тяжелой болезни неутешителен – смерть в 80% случаев.

Источник: systavu.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/poliorgannoe-porazhenie/