Полисегментация ядер нейтрофилов

Содержание
  1. Повышение нейтрофилов: понятие, виды, причины, лечение
  2. Почему это возникает
  3. Диагностика
  4. Виды изменений
  5. Норма и отклонения
  6. Повышение уровня нейтрофилов
  7. Пельгеровская аномалия нейтрофилов: причины и симптомы
  8. Нейтрофилы: общие сведения
  9. Картина крови
  10. Проявления
  11. Последствия
  12. Нужно ли лечение
  13. Похожие аномалии
  14. Токсогенная зернистость нейтрофилов в анализе крови – Давление в норме
  15. Что скажет анализ крови
  16. Дегенеративные изменения нейтрофилов
  17. Пельгеровская аномалия нейтрофилов — в чем проявляется и по каким причинам?
  18. Симптомы
  19. Уместно ли проводить лечение?
  20. Почему может проявляться?
  21. Общие данные о нейтрофилах
  22. Что показывает картина крови?
  23. Токсическая зернистость нейтрофилов как диагностический фактор
  24. В поисках нормы
  25. Почему это происходит
  26. Токсическая зернистость
  27. Токсогенная зернистость
  28. Младенцы и токсическая зернистость
  29. Диагностика токсической и токсогенной зернистости в условиях лаборатории
  30. Последствия после устранения патологий
  31. Дегенеративные изменения нейтрофилов
  32. Метод Фрейфельд
  33. Токсическая зернистость нейтрофилов (фотографии)
  34. Тельца Деле (микрофотографии)
  35. Вакуолизация (микрофотографии)
  36. Гиперсегментация нейтрофилов (фотографии)
  37. Пельгероид, псевдопельгеровская аномалия (фотографии)
  38. Кариорексис (микрофотографии)

Повышение нейтрофилов: понятие, виды, причины, лечение

Полисегментация ядер нейтрофилов

Токсическая зернистость нейтрофилов — появление в цитоплазме патологических включений, напоминающих азурофильные гранулы. Их возникновение обусловлено изменением внутренней структуры цитоплазмы.
Бывает как следствие неблагоприятного течения инфекционно-воспалительного процесса, что приводит к общей интоксикации организма.

В некоторых случаях идет параллельно с другими патологическими изменениями нейтрофильных клеток — вакуолизацией цитоплазмы, появлением телец Деле и гиперсегментацией ядер.

Почему это возникает

Токсигенная зернистость нейтрофилов причины развития имеет разные. К ним относятся:

  • тяжелые инфекционные и септические процессы в организме человека;
  • вирусные заболевания;
  • неблагоприятное влияние химических и радиоактивных веществ, а также прочих токсических компонентов;
  • заболевания кроветворной системы;
  • онкологические процессы, сопровождающиеся распадом опухоли;
  • состояние после проведенного химиотерапевтического лечения;
  • токсическое действие некоторых медикаментозных препаратов.

Чаще всего токсогенная зернистость встречается при крупозном, двухстороннем воспалении легких, после кори, в случае развития острого живота и перитонита, при образовании большой флегмоны, рассасывании инфильтрата и др.

Специфическим признаком являются данные изменения в клетках при чрезвычайно редкой болезни у детей — Чедиака-Хигаси.

В зависимости о того, что спровоцировало развитие патологии, включения могут локализоваться как в цитоплазме, так и ядре клетки. Зерна появляются при сдвиге лейкоформулы влево, а также резком увеличении общей массы сегментов.

Диагностика

Токсическая зернистость определяется при подсчете лейкоцитарной формулы (метод окраски по Романовскому). В клетках появляется интенсивная зернистость, нехарактерная для нейтрофилов. Однако определить дегенеративные изменения можно не всегда, особенно если они имеют пылевидный характер.

Чтобы удостовериться в том, что это токсичная зернистость лейкоцитов, мазок следует специально окрасить по методу Фрейфельда (используется фуксин и метиленовый синий).

При выдаче результатов указывается не только наличие атипичных зерен в цитоплазме клеток, но и другие показатели — особенности зернистости, их массивность. Токсигенная зернистость определяется на 100 нейтрофилов и выражается в процентном соотношении.

Виды изменений

Для определения выраженности изменений в клетках нейтрофильного ряда, а также установления степени токсического поражения, используют специально разработанную классификацию. Главные критерии:

  1. Зернистость мелко-точечная, пылеобразная. Обозначается как один плюс «+».
  2. Гранулы побольше, имеют округлые контуры. Визуализируются в 50% всех нейтрофилов. Диагноз: токсигенное поражение «++».
  3. Зерна грубые, большие. В патологический процесс вовлечено около 75% клеток. Токсическая зернистость «+++».
  4. Массивное поражение цитоплазмы, что приводит к ее разреженности. Свидетельствует о токсическом изменении всех сегментоядерных нейтрофилов, равняется «++++».

Токсогенная зернистость сопровождается развитием других дегенеративных изменений в клетках.

К ним относятся базофилия цитоплазмы, тельца Князькова-Деле, или структуры Деле, которые проявляются как ограниченные светло-голубые участки, расположенные в толще цитоплазмы.

Образование вакуолей, что является важным симптомом тяжелых инфекционных процессов, сопровождающихся выраженным лейкоцитозом. Развитие гиперсегментации ядер.

Норма и отклонения

При подсчете лейкоцитарной формулы в крови у здорового человека токсическая зернистость лейкоцитов отсутствует. Изредка возможно появление небольшого количества патологических зерен в отдельных клетках при беременности.

Если при этом самочувствие женщины хорошее, отсутствуют признаки инфекционно-воспалительного процесса, количество пораженных лейкоцитов небольшое — анализ крови и подсчет лейкоцитарной формулы следует повторить в динамике.

Это является вариантом нормы и не требует дополнительного медикаментозного лечения.

Токсигенная зернистость может образовываться у маленьких детей после перенесенных заболеваний, имеющих как вирусную, так и бактериальную природу. Особенно если течение инфекции сопровождалось резкой гипертермией.

[attention type=yellow]

Это обусловлено слабой иммунной системой, что приводит к токсическому поражению нейтрофилов. Однако данная проблема носит кратковременный характер и проходит через несколько недель.

[/attention]

Кроме того, появление зерен возможно в послеоперационный период.

Часто гранулы возникают раньше, чем увеличивается общее количество лейкоцитов в крови, и формируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление палочкоядерных и других незрелых форм гранулоцитов). Однако при некоторых заболеваниях, таких как гангрена, полностью отсутствует.

При появлении признаков дегенеративных изменений в нейтрофилах необходимо каждые несколько дней контролировать показатели крови. Это нужно для того, чтобы определить динамику патологических изменений. Увеличение количества деградировавших лейкоцитов свидетельствует об ухудшении состояния больного, генерализации гнойного или септического процесса, имеет неблагоприятный прогноз.

Уменьшение количества измененных клеток и снижение интенсивности зернистости свидетельствуют о положительной динамике в состоянии пациента.

Источник: https://krov.expert/analiz/toksicheskaya-zernistost-neytrofilov.html

Повышение уровня нейтрофилов

На вопрос, как повысить нейтрофилы в крови, может ответить только хороший доктор. Основополагающая роль принадлежит специальной диете. Без этого повысить уровень этих лейкоцитов невозможно даже на фоне приема назначенных врачом медикаментов.

В основе диеты лежит снижение употребления углеводов. Вместо них в организм человека должно поступать обильное количество белков и витаминов.

Особое внимание следует уделить продуктам, содержащим фолиевую и аскорбиновую кислоту. Включить в свой рацион нужно и пищу, содержащую аминокислоты лизина и холин.

Человеку рекомендовано ограничить употребление мясных продуктов. Особенно это касается свинины и говядины. Также не следует акцентировать внимание на поедании печени животных.

Мясо рекомендуется заменить морепродуктами и куриными яйцами. Также человеку показана качественная красная икра. Разрешается побаловать себя стаканом хорошего красного сухого вина. Но при наличии аллергии от алкоголя лучше отказаться.

Источник: https://EuroLabInstrument.ru/laboratoriya/gipersegmentaciya-yader-2.html

Пельгеровская аномалия нейтрофилов: причины и симптомы

Полисегментация ядер нейтрофилов

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – довольно редкое заболевание. Эта патология носит наследственный характер. Она характеризуется врожденными изменениями в ядрах нейтрофилов. Насколько опасна такая аномалия строения кровяных клеток? И как она проявляется? На эти вопросы мы ответим в статье.

Нейтрофилы: общие сведения

Далеко не каждый пациент знает о такой патологии как пельгеровская аномалия нейтрофилов. Что это за заболевание? Чтобы ответить на этот вопрос, попробуем разобраться в строении и функциях нейтрофилов.

Нейтрофилы – это самая многочисленная разновидность белых кровяных телец. Они необходимы организму для борьбы с возбудителями инфекционных болезней. Эти клетки устремляются в очаг воспаления. а затем поглощают и переваривают опасные бактерии и вирусы. Такой процесс обезвреживания чужеродных агентов называется фагоцитозом.

В расшифровке анализа крови обычно указано 4 разновидности нейтрофилов:

  1. Миелоциты. Это самые молодые клетки. В норме они могут присутствовать только в костном мозге. Их наличие в периферической крови всегда говорит о патологии.
  2. Юные клетки. Они могут присутствовать в анализе крови в очень малом количестве (до 1 % от общего числа нейтрофилов);
  3. Палочкоядерные нейтрофилы. Это немногочисленная группа клеток. Они составляют 1 – 5 % в норме.
  4. Сегментоядерные клетки. Именно этот вид нейтрофилов преобладает в периферической крови (40 – 70%).

К зрелым видам нейтрофилов относятся только сегментоядерные клетки, все остальные разновидности считаются молодыми формами.

https://www.youtube.com/watch?v=rLR6b_dk0Z0

При пельгеровской аномалии нейтрофилов отмечаются изменения в структуре сегментоядерных клеток. Они становятся похожими на молодые формы. Это нередко приводит к ошибкам при диагностике различных патологий.

Картина крови

Обнаружить это врожденное нарушение можно только с помощью клинического анализа крови. Если ядра зрелых клеток имеют мало сегментов и меняют форму, то это может указывать на пельгеровскую аномалию нейтрофилов. На фото ниже можно увидеть патологические изменения в ядрах.

Ядро пельгеровских нейтрофилов может иметь следующие формы:

  • овальную;
  • палочковидную;
  • подковообразную;
  • бобовидную;
  • округлую.

В более редких случаях встречаются ядра с перетяжкой в центре, похожие на гимнастическую гирю.

При этом ядро выглядит слишком коротким и состоит только из одного сегмента. Оно имеет комковатую структуру. Реже встречают ядра измененной формы, имеющие два или три сегмента.

Если ядро сегментоядерного нейтрофила имеет круглую форму, то его можно очень легко принять за миелоцит. Только подробное исследование крови может показать, что это не юная, а зрелая клетка. Наличие нейтрофилов с измененными ядрами нередко приводит к ошибкам в трактовке результатов анализа.

[attention type=red]

Аномалия возникает из-за нарушения формирования сегментов нейтрофильных ядер. Причиной ее является сбой на генетическом уровне.

[/attention]

Это заболевание является наследственным. Оно передается аутосомно-доминантным способом. Это означает, что патология может передаться детям в том случае, если носителями дефектного гена являются оба родителя.

Аномалия встречается у 1 ребенка из 1000 новорожденных. Она одинаково часто отмечается у мальчиков и у девочек. Патология носит доброкачественный характер. Многие медики считают пельгеровскую аномалию не болезнью, а конституциональной особенностью.

Проявления

Какие-либо патологические симптомы при пельгеровской аномалии нейтрофилов полностью отсутствуют. Эта врожденная особенность никак не отражается на самочувствии человека и не представляет опасности для здоровья.

Изменение формы ядер нейтрофилов не влияет на фагоцитоз. Такие клетки сохраняют способность бороться с чужеродными микроорганизмами и вырабатывать ферменты. На состоянии иммунитета данная аномалия никак не отражается.

Очень малая часть врачей считает, что пациенты с пельгеровской аномалией нейтрофилов чаще имеют низкий рост и склонность к искривлению костей. Однако эти данные научно не подтверждены. Большинство людей с такой особенностью имеют нормальный рост и не страдают костными патологиями.

Последствия

К чему приводит пельгеровская аномалия нейтрофилов? Это нарушение не дает никаких осложнений и негативных последствий для здоровья человека.

Сложности возникают только при трактовке результатов анализа крови. Очень часто врачи принимают измененные сегментоядерные нейтрофилы за палочкоядерные. А увеличение концентрации “палочек” может быть признаком следующих заболеваний:

  • онкологических болезней системы кроветворения;
  • бактериальных и вирусных инфекций;
  • травм и ожогов;
  • инфаркта миокарда;
  • воспалительных процессов в разных органах;
  • аллергических реакций;
  • сепсиса;
  • паразитарных болезней;
  • почечной недостаточности.

При измененной картине крови врач может заподозрить у пациента вышеуказанные патологии. В истории медицины бывали случаи, когда у пациентов с пельгеровской аномалией нейтрофилов ошибочно диагностировали инфекционные болезни или лейкозы. В результате люди проходили абсолютно ненужный им курс лечения.

Эта врожденная особенность нередко приводит к ошибочной интерпретации данных клинического теста крови. Однако квалифицированный и опытный врач никогда не ставит диагноз только лишь по одному анализу.

Нужно ли лечение

Клинические проявления пельгеровской аномалии нейтрофилов полностью отсутствуют. Человек с такой особенностью считается абсолютно здоровым и не нуждается в лечении.

Желательно выявлять аномалию в детском возрасте. Это поможет избежать диагностических ошибок в будущем. Если пациенту с пельгеровской аномалией нейтрофилов предстоит сдача анализа крови, то очень важно рассказать о своей врожденной особенности врачу. Иначе результаты теста будут истолкованы неправильно.

Похожие аномалии

Мы рассмотрели врожденный вид пельгеровской аномалии. Однако аналогичные изменения в нейтрофилах могут также отмечаться при следующих заболеваниях:

  • системной красной волчанке;
  • туберкулезе;
  • малярии;
  • гриппе;
  • лимфогранулематозе;
  • снижении функции щитовидной железы;
  • лейкозах.

В этих случаях изменения являются приобретенными. Они отмечается не постоянно, а только при обострении основной патологии.

Существует также очень редкое врожденное заболевание, которое генетики называют SOPH-синдромом. Оно было описано впервые в 2009 году. Эта патология встречается у народов Севера, преимущественно у якутов. Пельгеровская аномалия является лишь одним из проявлений данного синдрома. Это генетическое заболевание сопровождается и другими патологическими признаками:

  • низкорослостью;
  • дряблостью кожи;
  • атрофией зрительных нервов и сетчатки глаза.

Если у ребенка выявлена пельгеровская аномалия, то следует внимательно присмотреться к его самочувствию и состоянию здоровья. Если никаких других патологических признаков не наблюдается, то причин для беспокойства нет. Такая конституциональная особенность не сказывается ни на продолжительности, ни на качестве жизни.

Источник: https://FB.ru/article/450419/pelgerovskaya-anomaliya-neytrofilov-prichinyi-i-simptomyi

Токсогенная зернистость нейтрофилов в анализе крови – Давление в норме

Полисегментация ядер нейтрофилов

Токсигенная зернистость нейтрофилов – довольно часто встречающееся отклонение от нормы. Нейтрофилы – разновидность лейкоцитов, белых кровяных клеток, которые производятся костным мозгом.

Эти клетки живут совсем немного, от нескольких часов до пары дней и их функция – борьба с любым вирусом, инфекцией или грибком. Из-за того, что таких клеток нужно много, а срок их жизни невелик, необходимо постоянное производство их в костном мозге.

Любая инфекция, болезнь, отравление как результат влекут за собой перекос в производстве нейтрофилов в ту или иную сторону. Сами клетки составляют примерно 50% от числа всех разновидностей лейкоцитов.

Нейтрофилы получили свое название из-за того, что в лабораторных условиях клетки крови различают с помощью специальных веществ, которые окрашиваются на те или иные клетки. Так вот, нейтофилы нейтрально реагируют на все используемые вещества.

Причины возникновения и методы лечения токсической зернистости нейтрофилов.

Ряд изменений в клетках, который объединяют под названием «токсигенная зернистость», всегда связан с тем, что организм больного находится в состоянии токсикоза. Впервые такое состояние было диагностировано у больного с сепсисом, который был вызван грамотрицательными микроорганизмами.

Несмотря на такое название, не стоит заблуждаться и считать, что грамотрицательные микроорганизмы оказывают токсическое влияние непосредственно на сами клетки лейкоцитов.

Само состояние токсической зернистости обусловлена тем, что, во время производства клетки происходят сбои в созревании ядер и цитоплазмы.

Причиной такого процесса является то, что необходимо создавать клетку за более короткое время, чем обычно, для борьбы с возникшей инфекцией или воспалительным процессом. На деле такая патология выражается крупными сгустками в цитоплазме, а белок модифицируется и перестаёт работать.

Что скажет анализ крови

С помощью специального анализа крови можно определить, насколько тяжелые изменения постигли нейтрофилы больного. Для этого существует специальная классификация.

Для обозначения тяжести используются обычные знаки плюс – в зависимости от их количества оценивается тяжесть.

Тяжесть определяется по тому, насколько крупные гранулы образовались в цитоплазме, а также в процентном соотношении больных, патологически измененных клеток от общего числа.

  • Мелкая пылеобразная зернистость считается небольшой патологией и обозначается одним плюсом +.
  • Два плюса ++ ставятся тогда, когда зернистость классифицируется как средняя и в среднем патологически измененные клетки составляют примерно половину от общего числа.
  • Три плюса +++ 75% больных клеток, серьезные изменения, крупные гранулы.
  • Четыре плюса ++++ ставятся тогда, когда клетки крови серьезно поражены, их число стремится к ста процентам, а общие изменения являются серьёзной угрозой для жизни больного.

Помимо общего количественного показателя, с помощью плюсов в результатах анализов иногда отображают следующие изменения:

  • Тип зернистости, ее наличие и выраженность.
  • Наличие структур Деле, которые могут иметь изменчивые размеры и формы. Также может быть отмечено, если они окрашены в светло-голубой цвет, что также является диагностическим симптомом.
  • Вакуолизация плазмы клеток, что, впрочем, является очень серьезным симптомом и точно не проходит незамеченным. Как правило, такие изменения можно наблюдать в случае сепсиса, при лейкоцитозе и других похожих заболеваниях. Особенно опасным считается сочетание этой и других патологий в связке.
  • Гиперсегментация ядра, когда оно делится на множество отделов. Опасными считаются пять и более сегментов. В очень редких случаях это не является симптомом заболевания и считается физиологической особенностью здорового человека. Такая особенность передается наследственно и является неопасным генетическим изменением.

Дегенеративные изменения нейтрофилов

Чтобы охарактеризовать тяжесть токсических изменений нейтрофилов, используют определенную классификацию. Для этого врачами была разработана система так называемых плюсов. Система классификации поражений оценивает размер гранул, образовавшихся в больных клетках, а также количество больных клеток в условных процентах:

  1. Токсическая зернистость «плюс» — обнаруживается мелкая, то есть «пылеобразная» зернистость.
  2. Диагноз «два плюса» констатируется в случае, если зернистость имеет средние размеры, а количество патологических клеток — около половины.
  3. Зернистость — в клетках крупные измененные зерна. Клетки поражены на 75%.
  4. Если же анализ показывает , это означает, что есть тяжелое угрожающее заболевание клеток крови, при этом в них имеются крупные гранулы, а цитоплазма разреженная.

Кроме того, различают следующие типы изменений:

  1. Собственно зернистость.
  2. Структуры Деле, имеющие изменчивые размеры и формы и окрашенные в светлый синий оттенок.
  3. Вакуолизация — формирование вакуолей в плазме клеток. Такое бывает при опасных заболеваниях (сепсисе) или при лейкоцитозе. Может сочетаться с элементами Деле и с другими патологиями.
  4. Гиперсегментация — появление в ядре клеток более пяти сегментов. Такое бывает при мегалобластной анемии. Редко может наблюдаться у здоровых людей (особая наследственная особенность).

Что это значит, если показатели токсической зернистости превышают норму? Необходимо иметь в виду, что она является ответной реакцией человеческого организма на болезненный процесс.

Если процент деградировавших нейтрофилов растет, это свидетельствует о том, что у пациента развивается бактериемия, а инфекционный процесс генерализуется. Когда же количество патологически измененных нейтрофилов более 50% при гнойных или септических болезнях или этот показатель все повышается, это является неблагоприятным прогностическим фактором.

Врач принимает во внимание динамику изменения показателя токсической зернистости и в случае необходимости вносит коррективы в лечение. Стремительное же повышение процентного содержания измененных нейтрофилов является плохим признаком.

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов – грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами.

Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах.

Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига.

[attention type=green]

Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

[/attention]

В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии.

Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах.

Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом.

Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

Источник: https://qton.ru/o-krovi/toksicheskaya-zernistost-v.html

Пельгеровская аномалия нейтрофилов — в чем проявляется и по каким причинам?

Полисегментация ядер нейтрофилов

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – это одна из редких патологий крови, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Этот состояние считается доброкачественным (оно не нарушает функции крови и не приводит к ухудшению здоровья) и заключается в морфологических изменениях одного из видов белых клеток крови нейтрофилов.

Свое название данная патология получила в честь своего открывателя. Только в 1928 году голландскому врачу Карлу Пельгеру удалось полностью охарактеризовать нетипичные нейтрофилы.

Через 4 года ученый Хьюэт доказал, что данная аномалия носит наследственный характер. Аномалии ядер нейтрофилов встречаются одинаково как у мужского, так и у женского пола.

Частота такой патологии фиксируется только 1 раз на 1000-1500 человек.

Симптомы

Поскольку функционирование лейкоцитов не нарушено, то явные признаки болезни отсутствуют. Защитные кровеносные тела полностью справляются со своей задачей и имеют тот же ферментный состав, что и обычные.
Такая аномалия не влияет не на эритроциты – красные тельца, выполняющие транспортную функцию, не на тромбоциты – частицы, играющие главную роль в свертывании крови.

Выявить это нарушение в развитии лейкоцитов медикам под силу только при детальном исследовании крови, чаще ее обнаружение происходит случайно. Это связано с тем, что нет абсолютно никаких изменений в функционировании организма на фоне пельгеровской аномалии.

Некоторые источники утверждают, что появляются также дефекты в скелетном строении человека:

  • сутулость или горбатость;
  • низкий рост больного;
  • аномальные размеры отдельных костей.

Уместно ли проводить лечение?

Аномалия нейтрофилов не нуждается в лечении, потому что функциональность крови полностью сохраняется. Носителями пельгеровской аномалии могут быть совершенно здоровые люди.

Важно! Чтобы в будущем правильно диагностировать различные заболевания, уместно проводить анализ на пельгеровскую аномалию детям тех родителей, которые уже имеют указанную патологию.

Своевременная диагностика поможет поставить правильный диагноз и назначить нужное лечение.

Пельгеровскую аномалию считают первичным сигналом, который доказывает наличие нарушений гранулопоэза. Единицы врачей во всем мире утверждают, что данная аномалия может влиять на рост человека и вызывать деформацию костей. Научно это факт не подтверждался, поэтому говорить о таких изменениях нет смысла.

Почему может проявляться?

Причины аномалии лейкоцитов точно не установлены. Ученым до сегодняшнего времени удалось выяснить только тот факт, что пельгеризация может передаваться по аутосомно-доминантному типу. Может появляться и у гетерозигот, и у гомозигот.

Нейтрофилы
Гематологи выяснили, что основной причиной патогенеза становится нарушение процесса сегментации уже зрелых нейтрофилов. Так как эта патология передается по наследству, было установлено, что генетическая поломка происходит из-за изменения структуры гена, отвчающего за форму ядра. Наличие или отсутствие этой патологии легко проверить, если есть анализ крови обоих родителей.

Общие данные о нейтрофилах

отличительная и полезная характеристика нейтрофилов – это их молниеносная реакция на проникновение инфекции, то есть, как только начинается воспаление, они сразу же стараются поглотить и нейтрализовать болезнетворные бактерии.

Когда человек получает на руки результаты своего анализа крови, то его смущает вопрос – почему нейтрофилы встречаются 4 типов и, что в этом случае будет указывать на патологию:

  1. Миелоциты, норма которых для здорового человека должна составлять 0 %.
  2. Юные – от 0 до 1 %.
  3. Палочки, для них норма не превышает 5 %.
  4. Сегменты, норма которых от 45 до 70 %.

Нейтрофилы, после выполнения своей работы трансформируются в гной, представляя собой мертвые клетки.

Но повышаются нейтрофилы не всегда по причине наличия патологии, часто наличие следующих состояний приводит к этому:

  • прием пищи;
  • физические нагрузки;
  • стрессовые ситуации;
  • в период перед наступлением менструации;
  • во второй половине периода вынашивания ребенка;
  • во время родов.

В случае, когда нейтрофилы оказываются выше нормы, такая патология носит название нейтрофилез, а если ниже нормы – нейтропения.

Что показывает картина крови?

Аномалии в морфологической форме лейкоцитов наблюдаются в исследовании мазка крови. В норме нейтрофилы – один из видов лейкоцитов, имеют белый цвет. В их цитоплазме – клеточной жидкости, заполняющей пространство, заметны гранулы (зерна), поэтому их определяют к типу гранулоцитов.

Задача лейкоцитов – поддержание иммунитета и защита организма от инфекций. Дополнительно они принимают участие в свертывании крови, разрушении незначительных тромбовых образований.

Лейкоциты в крови

Лейкоциты подразделяют на несколько видов по степени зрелости:

Источник: https://MedBur.ru/krov/pelgerizaciya-yader-nejtrofilov.html

Токсическая зернистость нейтрофилов как диагностический фактор

Полисегментация ядер нейтрофилов

Токсигенная зернистость нейтрофилов – довольно часто встречающееся отклонение от нормы. Нейтрофилы – разновидность лейкоцитов, белых кровяных клеток, которые производятся костным мозгом.

Эти клетки живут совсем немного, от нескольких часов до пары дней и их функция – борьба с любым вирусом, инфекцией или грибком. Из-за того, что таких клеток нужно много, а срок их жизни невелик, необходимо постоянное производство их в костном мозге.

Любая инфекция, болезнь, отравление как результат влекут за собой перекос в производстве нейтрофилов в ту или иную сторону. Сами клетки составляют примерно 50% от числа всех разновидностей лейкоцитов.

Нейтрофилы получили свое название из-за того, что в лабораторных условиях клетки крови различают с помощью специальных веществ, которые окрашиваются на те или иные клетки. Так вот, нейтофилы нейтрально реагируют на все используемые вещества.

Причины возникновения и методы лечения токсической зернистости нейтрофилов.

Ряд изменений в клетках, который объединяют под названием «токсигенная зернистость», всегда связан с тем, что организм больного находится в состоянии токсикоза.

Впервые такое состояние было диагностировано у больного с сепсисом, который был вызван грамотрицательными микроорганизмами. Несмотря на такое название, не стоит заблуждаться и считать, что грамотрицательные микроорганизмы оказывают токсическое влияние непосредственно на сами клетки лейкоцитов.

Само состояние токсической зернистости обусловлена тем, что, во время производства клетки происходят сбои в созревании ядер и цитоплазмы. Причиной такого процесса является то, что необходимо создавать клетку за более короткое время, чем обычно, для борьбы с возникшей инфекцией или воспалительным процессом.

На деле такая патология выражается крупными сгустками в цитоплазме, а белок модифицируется и перестаёт работать.

В поисках нормы

При появлении таких отклонений всегда возникает вопрос – а какая норма? Какой процент изменений считается нормальным? Ответ вас не порадует – это 0%. Любое превышение нормы будет считаться отклонением.

Но, как правило, небольшие отклонения не считаются проблемными – а вот с определенного момента число клеток с аномальным, неправильным развитием заинтересует вашего врача.

[attention type=yellow]

Внимание врача при появлении токсической зернистости даже в небольших объемах требуется в период восстановления после операции, после тяжелой инфекции или во время беременности. Любое из этих состояний считается очень серьезным показанием для того, чтобы врач очень пристально следил за состоянием ваших клеток.

[/attention]

Любое даже небольшое повышение таких «бракованных» клеток свидетельствует о том, что в вашем организме развивается некоторая патология. Поэтому, вы должны настоять на обращении внимания вашего лечащего врача на данный симптом даже в том случае, если он решит, что отклонения в пределах нормы и не требуют отслеживания.

Почему это происходит

Современная медицина различает следующие причины патологических изменений клеток крови.

  • Гнойные инфекции и воспалительные процессы, которым они соответствуют.
  • Более серьезные патологии, которые затрагивают процесс кровлетворения.
  • Онкология, раковые опухоли в процессе лечения, когда они подвергаются распаду.
  • Радиационное отравление.
  • Разнообразные пневмонии, особенно пневмония крупозного типа.
  • Перитонит.
  • Флегмона.
  • Рассасывающийся инфильтрат.

Токсическая зернистость

Токсическая зернистость нейтрофилов у взрослых людей может быть как сопутствующий некоторой болезни симптом, так и просто собственное проявление как самостоятельный диагноз.

Иногда незначительную зернистость рассматривают как вариант нормы определенного состояния, например – беременности. Очень важно отметить, что нормой нельзя считать даже небольшое отклонение в том случае, если человек чувствует недомогания и жалуется на общее состояние.

В обратном случае, если самочувствие хорошее, а небольшое отклонение от нормы есть, врач индивидуально может принять это состояние как нормальное и просто иногда отслеживать показатели, чтобы они не росли.

В случае беременности, если диагностика не выявляет никаких других проблем, а женщина считает свое самочувствие хорошим, лечение также не назначается, а врач просто отслеживает изменение показателей от анализов к анализам.

Токсогенная зернистость

Токсогенная зернистость нейтрофилов отличается от токсической тем, что зернистость развивается в связке с другими, более серьезными отклонениями. Сюда относятся базофилии, тельца Князькова-Деле, структуры, светло-синие окрашенные участки.

Токсогенная зернистость не может игнорироваться даже в небольших объемах (в отличие от токсической), так как является серьезным симптомом действительно тяжелых процессов, связанных с инфекциями, вирусами.

Лейкоцитоз, который развивается на фоне токсогенности, в итоге может привести даже к летальному исходу.

Младенцы и токсическая зернистость

В нечастых случаях, когда маленький ребенок переносит тяжелое инфекционное, вирусное заболевание, которое сопровождалось высокой температурой, длительной тяжело проходящей лихорадкой, гнойными процессами в больших объемах, у малыша развивается токсическая зернистость нейтрофилов.

Наиболее серьёзными заболеваниями, которые требуют отслеживать изменения в составе крови особенно внимательно, можно назвать корь, скарлатину, болезни абдоминальной полости со стремительным течением, острые боли в животе (не путать с коликами), кожными нагноениями и другим подобным проблемам.

В очень редких случаях проблемы с нейрофилами у детей могут быть симптомом болезни Чедиака-Хигаси. В этом случае изменения и патологии затронут не только нейтрофилы, но вообще все лейкоциты. Также эта болезнь всегда идет в связке с очень слабой иммунной системой.

Тревожным звонком для родителей должны стать постоянно повторяющиеся инфекции, нагноения. К сожалению, такие дети очень подвержены геморрагиям, которые могут перерождаться в злокачественные заболевания. Прогнозы зависят от тяжести патологий.

В особо тяжелых случаях врачи говорят о неблагополучном прогнозе.

Диагностика токсической и токсогенной зернистости в условиях лаборатории

Обычно для того, чтобы выявить подобные патологии, в условиях лаборатории производится подсчет лейкоцитарной формулы. В учебниках и методичках вы можете найти описание метода под наименованием «метод окраски по Романовскому».

Интенсивная ярко выраженная зернистость проявляется в нейтрофилах и хорошо различима, если она присутствует. Такая зернистость нехарактерна для здоровых клеток. Особенно должна насторожить зернистость в виде напыления по всей плоскости. При анализе крови используется мазок.

[attention type=red]

Для точного определения типа зернистости используется метод окраски по Фрейфельду. В этом методе используется фуксин и метиленовый синий. В результате анализа должно быть указано не только наличие или отсутствие грануляции, но и различные отличительные черты.

[/attention]

Например, массивность отдельных гранул, равномерность, пылевидность. Для отображения стадии заболевания используется процентное соотношение.

Последствия после устранения патологий

Некоторый болезненный процесс, отображением которого являются патологии образования нейрофилов, конечно же не проходят бесследно. Следует опасаться нейтрофилии, сигналом которой может быть даже небольшое отклонение от нормы.

Иногда может наблюдаться сдвиг лейкоцитарной формулы влево – это значит, что в ткани организма попадают несформированные молодые клетки, неспособные нести достаточные нагрузки как их «зрелые однополчане».

Такой симптом может быть как следствием того, что организм не справляется с инфекцией, так и самостоятельной патологией.

Больного должен серьезно напугать процесс увеличения зернистости от одного анализа к другому. Такой симптом может свидетельствовать о том, что у больного развивается бактеремия и развивается стремительно. Инфекционный процесс может укрепляться и генерализироваться.

Пациент должен пристально следить за динамикой увеличения (или уменьшения) патологически измененных лейкоцитов. Если у больного растет число нейтрофилов, подверженных зернистости и общий процент превышает половины от все клеток, это может считаться неблагоприятным диагностическим фактором.

Даже если больной на конкретный момент времени вполне нормально себя чувствует, такая динамика может привести даже к летальному исходу.

Помните, что стремительное увеличение больных, пораженных грануляции, зернистости, образованию структур Деле – это симптом некоторого негативного процесса в организме, который требует срочного обнаружения и лечения.

[attention type=green]

После выздоровления очищение крови от патологически измененных клеток проходит со временем, в довольно короткие сроки и самочувствие больного стремительно улучшается. Как правило, если нет патологий организма и костного мозга, все довольно быстро возвращается на круги своя.

[/attention]

Источник: https://kardiodocs.ru/blood/krov/na-chto-ukazyvaet-toksicheskaya-zernistost-nejtrofilov.html

Дегенеративные изменения нейтрофилов

Полисегментация ядер нейтрофилов

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму. К ним относятся:

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов – грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами.

Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах.

Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига.

Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии.

Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом.

Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов.

Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

Метод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители:

  • 1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты.
  • 1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.

В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса.

[attention type=yellow]

Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов).

[/attention]

В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).

Токсическая зернистость нейтрофилов (фотографии)

Toxic monocyte, toxic neutrophils, sepsis

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) – светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Тельца Деле (микрофотографии)

Dohle bodies
Dohle bodies

Цитоплазматические вакуоли – наблюдаются при тяжелых инфекциях, часто в сочетании с токсической зернистостью и тельцами Деле. При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, и выраженном лейкоцитозе наблюдается вакуолизация практически всех нейтрофилов. Иногда вакуолизация выявляется при аномалии Джордана (семейной вакуолизации лейкоцитов).

Вакуолизация (микрофотографии)

Abnormal late neutrophils, colorless cytoplasm, M-7 leukemia
Cytoplasm is vacuolated

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов – ядро имеет более пяти долей, соединенных тонкой хроматиновой нитью. Встречаются при мегалобластных анемиях. Может отмечаться (редко) у здоровых людей как наследственная (семейная) конституциональная особенность.

Гиперсегментация нейтрофилов (фотографии)

Hypersegmented and normal segmented neutrophil
Hypersegmented neutrophil buffy coat of pernicious anemia
Hypersegmented neutrophil leukocytosis

Гипосегментация ядра (пельгероид, псевдопельгеровская аномалия) – увеличение количества двусегментированных нейтрофилов, а также палочкоядерных нейтрофилов и нейтрофилов с круглым ядром. При этом хроматин имеет плотную структуру.

Встречается при лейкозах, миелопролиферативных заболеваниях, МДС, агранулоцитозе, множественной миеломе, микседеме, малярии, при инфекционных заболеваниях, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Образование их связывают с блокадой ферментов, ответственных за сегментацию ядер.

Следует отличать от пельгеровской аномалии (при пельгероиде изменения со стороны нейтрофилов носят непостоянный характер, в отличие от пельгеровской аномалии).

Пельгероид, псевдопельгеровская аномалия (фотографии)

Blasts Pelgeroid neutrophils AML in relapse
Pelgeroid neutrophils blasts AML in relapse

Кольцеобразные ядра – ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз – при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру – растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз – растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз – процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз – уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис – распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

Кариорексис (микрофотографии)

Band neutrophils karryorexes of neutrophils smudge cells

Цитолиз – распад клетки. Цитоплазма чаще отсутствует. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые. В тяжелых случаях можно обнаружить только остатки ядра и зернистость.

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Фред Дж. Шиффман. “Патофизиология крови”. Пер. с англ. – М. – СПб.: “Издательство БИНОМ” – “Невский Диалект”, 2000 г.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, “Вища школа”, 1988 г.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 – 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, “Вища школа”, 1991 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва “Медицина” 1975 г.

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Монобласт – родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 – 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 – 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – изменение крови, наследуемое по доминантному типу. Особенность развития пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в морфологическом изменении ядер нейтрофилов – нарушении процесса их сегментации (ядро старое, а форма его юная).

Структура ядер пельгеровских нейтрофилов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, а также в виде эллипса, окружности, боба или почки, оно короче, чем у обычного нейтрофила.

Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 – 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 – 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и “прегрузке” РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии..

Раздел: Гемоцитология

Читать

Основным местом образования лимфоцитов служит кроветворная ткань селезенки и лимфатических узлов. В костном мозге и периферической крови в норме встречаются только зрелые лимфоциты. При патологии в костном мозге и периферической крови могут появляться незрелые и атипические формы клеток лимфоидного ростка.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Источник: http://www.clinlab.info/Hemocytology/Degenerative-changes-in-neutrophils-47

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: