Портальная гипертензия на узи

Лекция Ультразвуковая диагностика портальной гипертензии скачать PDF

В лекции подробно рассмотрены анатомия и эмбриогенез порто-системного сосудистого региона, патогенез портальной гипертензии, приведены современные данные о путях порто-системного шунтирования, описан современный уровень диагностики портальной гипертензии.

Приведены ультразвуковые и допплерографические критерии портальной гипертензии, рассмотрены вопросы лечения и послеоперационных изменений порто-системного региона. Подробно рассмотрены редкие виды портальной гипертензии, в том числе синдром Бадда-Киари, венооклюзионная болезнь.

Так же подробно классифицированы аномалии сосудов портального региона с многочисленными видеопримерами. Все представленные случаи имеют клинический подтвержденный диагноз с протоколами УЗИ и ультразвуковым заключением.

СКАЧАТЬ ЛЕКЦИЮ

Анонс видеоклипов, представленных в лекции

• Эмбриональное развитие воротной вены, печеночных вен, нижней полой вены.
• Особенности эмбрионального кровообращения: схема и описание.

• Воротная вена, печеночная артерия, строение печеночной дольки и ее ангиоархитектоника, синусоидальные вены, гемодинамическая регуляция портального кровотока.
• Особенности эмбрионального кровообращения: схема и описание.
• Притоки воротной вены: формирование притоков воротной вены, варианты анатомии.
• Система верхней и нижней полой вены: определение, межсистемные кава-кавальные анастомозы (анастомозы задней стенки груди и живота – поясничные вены, восходящие поясничные вены, формирование v. azygos, непарной вены, и v. hemiazygos, полунепарной вены).
• Анастомозы, образованные венозными сплетениями позвоночника – наружные и внутренние сплетения.
• Анастомозы, образованные венами диафрагмы – венозные анастомозы между венами диафрагмы из бассейна верхней полой вены и нижней полой вены.
• Анастомозы вен передней и боковых стенок груди и живота – поверхностное и глубокое венозное сплетение.
• Порто-системные анастомозы: причины и механизм формирования порто-системного сброса.
• Естественные порто-системные анастомозы:
• Порто-кавальные анастомозы пищевода;
• Порто-кавальные анастомозы передней брюшной стенки;
• Порто-кавальные анастомозы прямой кишки;
• Порто-кавальные анастомозы задней стенки брюшной полости.

Направление коллатерального кровотока при внутрипеченочном и внепеченочном блоке портального кровообращения. Механизм формирования варикозного расширения вен: подслизистое и пара-пищеводные, пара-гастральные, пара-ректальные, парахоледохеальные венозные сплетения, передача давления.

Варикозное расширение вен

Классификация на гастро-эзофагальную и эктопические группы, прикладная анатомия, пути притока и оттока от варикозно-расширенных вен портального региона в схемах с объяснениями. Варикозное расширение вен пищевода, желудка.

Эктопический варикоз

Эктопический варикоз 12-перстной кишки, тонкой кишки, толстой кишки, большого сальника, эктопический варикоз – вены Саппея (Sappey), эктопический варикоз мочевого пузыря, влагалища и матки, эктопический варикоз желчного пузыря, желчных протоков и портальная билиопатия, эктопический варикоз диафрагмы, межпортальные коммуникации, изолированная обструкция селезеночной вены и левосторонняя портальная гипертензия.

Ультразвуковое исследование

Технология исследования: оборудование, протокол ультразвукового исследования, синхронизированное видео исследования вен портального региона с доступами, ультразвуковая норма и анатомия сосудов портального региона, допплеровские настройки, визуализация и нормальные показатели кровотока в сосудах портального региона.

Внутрипеченочная портальная гипертензия

Портальная гипертензия: определение, классификации, патогенез портальной гипертензии, ультразвуковые изменения в В-режиме – изменения печени, спленомегалия и гиперспленизм, асцит – патогенез и визуализация.

Допплеровское исследование в аспекте патогенеза цирроза печени с портальной гипертензией, ультразвуковые и допплерографические критерии портальной гипертензии, признаки порто-системного сброса: реверс кровотока в магистральных венах и прямая визуализация коллатеральных вен, изменения кровотока в печеночных венах, ультразвуковая визуализация порто-системных коллатералей.

Подпеченочная портальная гипертензия: причины и патогенез

Острый тромбоз воротной вены и ее притоков: ультразвуковая картина с видеопримерами, критерии опухолевого тромбоза, сегментарные формы тромботического поражения, кавернозная трансформация воротной вены как исход тромбоза воротной вены, ультразвуковая картина портальной холангиопатии, сопоставленная с РХПГ.

Аневризма воротной вены, печеночной вены: причины, ультразвуковые критерии и артефакты.

Врожденные шунты воротной вены, в том числе кавернозная трансформация воротной вены: иллюстрированная современная классификация, подробная коллекция всех форм врожденных аномалий портального региона в эхограммах и видеопримерах с описаниями, включая редкие формы, в том числе: функционирующий аранциев проток, портальная венозно-печеночно-артериальная фистула.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (Рандю — Ослера — Вебера): определение, патогенез, ультразвуковые критерии поражения печени с примерами.

Аномальный дренаж легочных вен: определение, классификация, видеопример с ультразвуковыми критериями.

Сегментарная атрезия нижней полой вены: видеопример редкой аномалии с пояснениями и схемой.

Надпеченочная портальная гипертензия: синдром Бадда-Киари, определение, патогенез, этиология, патологическая анатомия, методы диагностики, ультразвуковое исследование – возможности и информативность, ультразвуковые критерии – внутрипеченочные и внепеченочные коллатерали, самая полная коллекция ультразвуковых примеров проявлений синдрома Бадда-Киари в эхограммах и видеоклипах, вторичный синдром Бадда-Киари, мембранозная обструкция нижней полой вены, застойная сердечная недостаточность (кардиальный цирроз печени).

Веноокклюзионная болезнь (синдром синусоидальной окклюзии): этиология, патогенез, клиническая картина, ультразвуковые проявления и цели ультразвуковой диагностики.

Лечение портальной гипертензии

Фармакотерапия, эндоскопическое лечение, хирургическое лечение: трансъюгулярный внутрипеченочный порто-системный шунт (TIPS) – схема расположения и технология установки, нормальная ультразвуковая картина, осложнения TIPS – стеноз, окклюзия, миграция, ультразвуковые критерии и примеры, хирургия порто-системных шунтов – классификация с ультразвуковыми примерами, хирургическая деваскуляризация, трансплантация печени с ультразвуковым примером рецидива портальной гипертензии.

Источник: https://medprinting.ru/lekciya-ultrazvukovaya-diagnostika-portalnoj-gipertenzii

Портальная гипертензия: врачебный обзор 3-х форм и стадий, способов диагностики и современных методов лечения

Под портальной гипертензией понимают состояние, при котором происходит повышение давления в воротной вене, впадающей в печень, вследствие наличия блока, расположенного выше, ниже или в самом органе.

Нормальное давление в портальной вене составляет от 5 до 10 мм ртутного столба или 70 — 140 водного.

При повышении этих цифр развиваются классические проявления заболевания, объединённые в синдром портальной гипертензии, включающие в себя формирование варикозно расширенных вен желудка, пищевода, прямой кишки и другие проявления. Считается, что данная патология чаще поражает представителей мужского пола, соотношение составляет 5 : 1.

Что представляет собой портальная вена?

Портальная (воротная) вена (на латинском — «vena portae») осуществляет сбор венозной крови практически от всех органов, находящихся в полости живота: желудка, нижней трети пищевода, кишечника, селезёнки и поджелудочной железы. Исключением является нижняя треть прямой кишки.

Далее венозная кровь устремляется в печень, где воротная вена разделяется на более мелкие ветви, и, проходя через гепатоциты, (печёночные клетки) осуществляется процесс дезинтоксикации – «очищения» от вредных, токсичных веществ.

Затем меньшие по диаметру ветви объединяются в единую печёночную вену, впадающую в ещё более крупную — нижнюю полую (на латыни — «vena cava inferior»), от которой кровь отходит в правый желудочек главного органа кровообращения — сердца.

С данным крупным сосудом воротная вена способна формировать специфические «запасные пути», идущие в обход печени — портокавальные анастомозы, которые необходимы в ряде случаев для снижения нагрузки на паренхиматозный орган.

Причины возникновения потральной гипертензии

Портальная гипертензия не является самостоятельной патологией, она формируется как осложнение ряда причин, препятствующих оттоку крови из печени.

В зависимости от места блокирования портальной вены различают следующие виды портальной гипертензии:

• надпечёночную;
• печёночную (пре-, пост- и синусоидальную форму — в зависимости от расположения к венозным синусам печени);
• подпечёночную.

Надпечёночная портальная гипертензия

Надпечёночная портальная гипертензия может возникать в результате:

• тромбоза печёночных вен или, другими словами, синдрома Бадда-Киари — формирования сгустка крови, препятствующего кровотоку в сосуде;
• обструкции (закрытию просвета) нижней половой вены из-за наличия опухолевидного образования, врождённой мембраны сосуда;
• патологии сердечно-сосудистого аппарата — констриктивного или тяжёлого экссудативного перикардита — воспалительных заболеваний наружной оболочки сердца, сопровождающихся слипанием её листков или наличия в перикардиальной полости большого количества экссудата — специфической жидкости; пороков сердца, например, трикуспидальной недостаточности (некорректной функции трёхстворчатого клапана, расположенного между правыми отделами сердца).

Внутрипечёночная портальная гипертензия

Внутрипечёночная форма формируется при:

• болезни Коновалова-Вильсона, характеризующейся патологическим отложением меди в организме;
• поликистозе — наличии в печени множества округлых образований, заполненных жидкостью;
• амилоидозе и гемохроматозе — отложении в ткани печени специфического белка-амилоида или железа;
• шистосомозе — паразитарной патологии, эндемичная для африканских стран;
• туберкулёзе — инфекционной болезни, вызванной палочкой Коха;
• саркоидозе — заболевании с образованием в печени и других органах специфических гранулём;
• циррозе печени различной этиологии — алкогольной, билиарной (при патологии желчевыводящих путей), врождённом фиброзе и др.;
• тяжёлом вирусном гепатите — воспалении печени;
• злокачественных новообразований, например, карциноме;
• длительном воздействии токсических веществ — мышьяка, ртути;
• тяжёлом бактериальном холангите — инфекционном гнойном поражении желчевыводящих путей.

Подпечёночная портальная гипертензия

Подпечёночная портальная гипертензия может быть следствием следующих заболеваний:

• артериовенозной мальформации — аномально развитых сосудов печени;
• тромбоза воротной и селезёночной вены;
• тропической спленомегалии (увеличения селезёнки) неизвестной природы — синдром Банти.

В 2 — 5% причину развития портальной гипертензии обнаружить не удаётся — идиопатическая форма.

Проявления заболевания будут зависеть от стадии заболевания. Различают:

• компенсированную (доклиническую) стадию — давление в воротной вене 400 мм водного столба. Проявления: общая слабость, повышенная утомляемость, недомогание, периодически тяжесть в правом подреберье, но стоит отметить, что симптоматика заболевания некоторое время может и вовсе отсутствовать;
• субкомпенсированную, при которой формируется варикозное расширение вен прямой кишки, желудка (кардиальной части), пищевода; возникают боли в правом и левом подреберье из-за увеличения печени и селезёнки в размерах (гепато- и спленомегалия) ввиду застоя в них большого количества крови; нарушения в работе органов пищеварения — вздутие живота, повышенное газообразование, изжога, тошнота, рвота, чувство горечи во рту, зуд кожи; асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости. Давление в портальной вене держится на уровне 400 — 600 мм водного столба;
• декомпенсированную — общее состояние заметно ухудшается, объём жидкости в брюшной полости возрастает вплоть до формирования напряжённого асцита; присоединяются серьёзные осложнения портальной гипертензии — кровотечения, печёночная энцефалопатия.

Уровень давления в воротной вене на последних стадиях может достигать свыше 600 мм водного столба.

Кроме того, можно отметить следующие немаловажные симптомы, по которым можно заподозрить наличие портальной гипертензии:

• потеря веса, которая сопровождает все тяжёлые заболевания печени;
• спонтанно возникающие гематомы различной локализации;
• печёночные ладони — покраснение (гиперемия) области возвышения мизинца и большого пальца руки;
• телеангиоэктазии — специфические сосудистые «звёздочки»;
• печёночный запах изо рта (fetor hepaticus), который напоминает запах сырой печени;
• желтушность кожного покрова из-за формирования печёночной недостаточности и выхода в кровь большого количества несвязанного билирубина;
• периферические отёки, чаще голеней и стоп — из-за нарушения белковосинтетической функции печени;
• атрофия мышц и мышечные судороги;
• потемнение мочи и посветление кала — ввиду дефекта метаболизма билирубина;
• сексуальная дисфункция, гинекомастия (увеличение груди у представителей сильного пола) и атрофия яичек — из-за дисбаланса половых гормонов;
• параумбиликальные грыжи — выпячивания внутренних органов, расположенных вокруг пупка.

Почему развиваются кровотечения при портальной гипертензии?

Самое грозное осложнение портальной гипертензии – кровотечение, формируется из варикозно-расширенных вен прямой кишки, пищевода и желудка при «открытии» портокавальных анастомозов — защитных обходных сосудистых систем:

• между нижней третью пищевода и начальной (кардиальной) частью желудка (гастроэзофагеальные);
• нижней полой веной и нижней третью прямой кишки (геморроидальные);
• околопупочными венами и нижней полой — поверхностные подкожные вены становятся увеличенными в объёме, змеевидно извитыми («голова медузы»).

Венозные стенки отличаются от артериальной отсутствием мышечной стенки, по этой причине они очень тонкие, легко растяжимы и разрываются при малейшем воздействии на них.

Около половины всех первых случаев кровотечения при портальной гипертензии заканчиваются летальным исходом.

Не менее серьёзным и жизнеугрожающим состоянием является печёночная энцефалопатия, которая развивается из-за того, что вследствие открытия портокавальных анастомозов, кровь, с содержащимися в ней токсическими веществами (главным образом аммиаком), попадает в головной мозг, проходя в обход печени, тем самым процесс её дезинтоксикации (очищения, обезвреживания) не происходит. В своём развитии проходит четыре последовательных стадии, которые характеризуются:

• нарушением сна (инсомнией), раздражительностью, проблемами с концентрацией внимания, склонностью к депрессивным состояниям;
• дезориентацией в пространстве и времени, спутанностью сознания, повышенной сонливостью, неадекватностью поведения;
• сопором — состоянием оцепенения, субкомой;
• собственно печёночной комой — полной потерей сознания, нарушением функций кровообращения и дыхания.

Другие возможные осложнения

Также важными осложнениями являются:

• асцит, в результате которого свободная жидкость может инфицироваться различной патогенной микрофлорой, что приведёт к перитониту — воспалению листков брюшины с возможным развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока, часто оканчивающихся смертельным исходом;
• почечная недостаточность, которая возникает при длительном венозном застое крови и воздействии на орган токсических продуктов азотистого обмена;
• гидроторакс — скопление жидкости в плевральной полости из-за постоянного давления на лёгкие увеличенными в размерах печенью и селезёнкой и нарушения кровообращения в лёгочной ткани. Не менее часто в лёгких возникают инфекционно-воспалительные заболевания — пневмонии.

Все осложнения являются крайне опасными и требуют немедленного оказания специализированной медицинской помощи.

Проводится врачами-терапевтами, хирургами, эндоскопистами, гастроэнтерологами. Для точного выявления портальной гипертензии используются следующие диагностические методы:

• общий анализ крови, с помощью которого можно выявить снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов (при развитии гиперспленизма — синдрома повышенного разрушения клеток крови селезёнкой);
• биохимический анализ крови — увеличение уровня билирубина, трансаминаз — АЛАТ и АСАТ;
• определение маркёров вирусных гепатитов;
• ультразвуковое исследование, позволяет определить структуры и размер печени и селезёнки, давление в портальной вене, извитость и расширение сосудов, наличие коллатералей (анастомозов), свободной жидкости в брюшной полости, объём и скорость кровотока, визуализировать тромбы на различных участках сосудистой сети;
• фиброгастроскопия — для выявления и оценки риска кровотечения и варикозно расширенных вен;
• ректороманоскопия — для оценки состояния вен прямой кишки;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография — выполняется при недостаточной, неполной информативности ультразвукового исследования, для выявления аномалии развития сосудов, злокачественных либо доброкачественных новообразований, более детальной визуализации тромбов;
• селективная ангиография – «золотой стандарт» оценки кровотока;
• катетерная инвазивная методика определения (HPVG) портальной гипертензии — один из новейших методов определения давления в воротной вене.

• снижение давления в воротной вене. С этой целью используются нитраты (не рекомендуется монотерапия) — Изосорбида-5-мононитрат; бета-блокаторы неселективного характера — Пропранолол, Обзидан, Анаприлин, Тимолол, Надолол. Наиболее эффективно использование комбинации двух групп препаратов, но заметными минусами является негативное воздействие на почки;
• профилактика и остановка кровотечений. Первый пункт заключается в назначении бета-адреноблокаторов при наличии варикозных узлов небольшого диаметра и их эндоскопическом легировании (перевязке при помощи эластичных колец). Для остановки кровотечений используют тампонаду (сдавление изнутри) пищевода при помощи специального зонда Блэкмора; эндоскопическую склеротерапию — введение в полость пищевода специальных веществ, способствующих закупорке просвета вен — Соматостатина, Октреотида.
• нормализация системы свёртывания крови. Сводится к назначению препаратов, содержащих витамин К (Викасол и др.);
• коррекция печёночной недостаточности — осуществляется путём назначения гепатопротекторных средств (Гепасол, Тиотриазолин, Берлитион, Эссенциале), белковозамещающих препаратов и дезинтоксикационной терапии (Альбумин, Реополиглюкин, Трисоль);
• связывание токсических продуктов азотистого обмена. Для данной цели используется препарат, способствующий связыванию и выводу из организма аммиака — Гепа-мерц.

При неэффективности консервативной терапии переходят к хирургическим вмешательствам. В настоящее время используют:

• портосистемное шунтирование — накладывание искусственных коллатералей с целью разгрузки печени;
• эмболизацию селезёночной артерии ретроэндоваскулярным способом — используется для устранения явлений гиперспленизма;
• спленэктомию — сводится к удалению селезёнки, если она увеличена до такой степени, что сдавливает органы брюшной полости;
• трансплантацию (пересадку) печени — позволяет уменьшить проявления портальной гипертензии, асцита, печёночной энцефалопатии, повторных кровотечений из варикозно расширенных вен.

Портальная гипертензия является едва ли не самым грозным состоянием, своего рода «бомбой замедленного действия», так как в любой момент может возникнуть любое из жизнеугрожающих осложнений, которое без своевременной помощи может закончиться летальным исходом. Но с внедрением новейших способов профилактики и лечения данного заболевания прогноз для жизни таких пациентов значительно улучшился.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Если Вам понравилась статья, поделитесь ею с друзьями!

• Портальная гипертензия
• Цирроз

Вам будет интересно

Источник: https://UstamiVrachey.ru/gastroenterologiya/portalnaya-gipertenziya

Признаки портальной гипертензии на узи

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями.

В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др.

Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

Общие сведения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:

• тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены
• тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари
• повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

• начальная (функциональная)
• умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
• выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
• портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

1. Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
2. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины — опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
3. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе.

При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены.

Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Осложнения

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии.

При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Диагностика

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

1. Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).
2. Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.
3. Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.
4. Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ.

Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Причины развития портальной гипертензии и методы лечения

Воротная вена (портальная) собирает кровь из органов системы пищеварения. При увеличении давления возникает спленомегалия, расширение венозной сети желудка, асцит, желудочно-кишечные кровотечения. Лечение проводится оперативное, путем наложения анастомоза (соединения) между портальной и венами селезенки, почек, кишечника.

Источник: https://baby-clinic-vozr.ru/narodnaya-medicina/priznaki-portalnoj-gipertenzii-na-uzi.html

Причины развития портальной гипертензии и методы лечения

Воротная вена (портальная) собирает кровь из органов системы пищеварения. При увеличении давления возникает спленомегалия, расширение венозной сети желудка, асцит, желудочно-кишечные кровотечения. Лечение проводится оперативное, путем наложения анастомоза (соединения) между портальной и венами селезенки, почек, кишечника.

Причины синдрома портальной гипертензии

Высокое портальное давление крови развивается из-за поражения ткани печени или препятствий кровотоку вследствие сдавления сосудов до прохождения в печеночную ткань. Взрослые и дети имеют различные причины формирования этой патологии.

Портальная гипертензия

У взрослых

Главным этиологическим фактором является обширное поражение печени при таких патологиях:

• гепатит вирусного или неинфекционного происхождения,
• цирроз,
• печеночная или панкреатическая опухоль,
• заражение паразитарными инфекциями,
• застой желчи в печеночных протоках, желчном пузыре,
• желчнокаменная болезнь,
• операции с повреждением желчных путей,
• отравления токсическими соединениями, разрушающими печень.

К перекрытию вены может привести тромбоз, закупорка опухолью или высокое давление крови в правой половине сердца. Портальная гипертензия осложняет операции, травматические повреждения, ожоги с большой поверхностью, сепсис.

Провоцирующими факторами бывают: избыток мясных продуктов в рационе, чрезмерный прием спиртных напитков, передозировка успокаивающих и мочегонных медикаментов, кровотечения, инфекции.

Рекомендуем прочитать статью о венах на животе. Из нее вы узнаете о причинах изменения вен на животе у мужчин и женщин, детей, беременных, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о варикозном расширении вен пищевода.

В детском возрасте

Синдром портальной гипертензии у детей развивается из-за врожденного сужения или заращения просвета вены, пороков развития сердца, при тромбозе сосудов. В отличие от взрослых пациентов, имеется незначительное нарушение функции самой печени. Клинические проявления связаны со значительным увеличением селезенки, венозным кровотечением из пищевода, желудка.

Классификация портальной гипертензии

По расположению препятствия для кровотока гипертензия бывает:

• перед печенью (тромбоз, суженная, сдавленная вена);
• внутри печени – пресиснусоидальная (паразиты, киста), в капиллярах (гепатит, цирроз, опухоль), после синусов (фиброз, алкоголизм);
• после печени (сдавливающий перикардит, тромбоэмболия);
• смешанная.

В зависимости от области поражения различают общую и локальную портальную гипертонию. В первом случае вся сосудистая сеть имеет венозное давление, превышающее норму, а при сегментарном процессе бывает нарушение кровотока только в селезенке, а вены брыжейки и полые сохраняют физиологические показатели.

Синдром портальной гипертензии прогрессирует по стадиям:

1. Начальные проявления.
2. Умеренная – увеличена селезенка, вены пищевода, желудка переполнены.
3. Декомпенсация – отеки, асцит, выраженная спленомегалия.
4. Осложнения – кровотечение из вен пищеварительного тракта, перитонит, недостаточность функции печени, энцефалопатия.

Признаки портальной гипертонии

Первые симптомы перегрузки венозной системы органов пищеварения включают:

• вздутие и тяжесть в животе;
• тошноту, понижение аппетита, исхудание;
• боли в правой подреберной и подложечной области, внизу живота;
• быструю утомляемость;
• желтизну кожи;
• чередование поносов и запоров.

Реже начальным признаком гипертензии бывает увеличение селезенки. Возникающий гиперспленизм (повышенная функция органа) характеризуется разрушением с частичным накоплением клеток крови. Признаки этого синдрома: падение содержания эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, что вызывает анемию, повышенную кровоточивость и понижение иммунной защиты организма.

Скопление жидкости в брюшной полости (асцит) характеризуется упорным течением и слабой реакцией на лечение. Живот быстро увеличивается в объеме, на передней стенке становится заметной расширенная венозная сеть.

Типичным и опасным для жизни осложнением считается кровотечение из переполненных вен желудка, кишечника. Оно возникает внезапно и отличается интенсивностью, частыми рецидивами.

Пищеводные и желудочные геморрагии проявляются кровавой рвотой, кишечные – выделением крови при дефекации.

Спровоцировать их может подъем тяжести, беременность, травмы слизистых, низкая свертываемость.

Смотрите на видео о портальной гипертензии и ее признаках:

Диагностика портальной гипертензии

Кроме жалоб больного врач обнаруживает расширенные вены передней стенки живота, увеличение его в объеме, накопление жидкости в брюшной полости, геморрой, околопупочную грыжу.

Данные обследования помогают выявить такие нарушения:

• Анализ крови – анемия, пониженная свертывающая активность, печеночные пробы изменяются незначительно.
• Рентгенологическое исследование (с контрастированием сосудов) помогает определить уровень блокировки вен и возможность формирования анастомоза во время операции.
• Сцинтиграфия печени показывает состояние внутрипеченочной гемодинамики.
• УЗИ с допплерометрией проводится для выявления увеличения селезенки, накопления жидкости в брюшной полости, степени расширения сосудов.
• Гастроскопия с осмотром пищевода, ректороманоскопия (исследование прямой кишки) обнаруживает расширение вен органов пищеварительной системы.

Прогноз

Портальная гипертензия при циррозе протекает неблагоприятно, смерть пациентов чаще связана с обильным кровотечением и недостаточностью функции печени. Если причина сдавления воротной вены внепеченочная, то при своевременном лечении (операции) больные ощущают значительное улучшение состояния. Установка шунтов между сосудами продлевает жизнь в среднем на 12 лет.

Рекомендуем прочитать статью о злокачественной артериальной гипертензии. Из нее вы узнаете о причинах появления патологии и ее симптомах, проведении диагностики и лечения, возможных осложнениях.

А здесь подробнее о тромбофлебите геморроидальных вен.

Синдром портальной гипертензии возникает при нарастании давления в воротной вене. Причинами этого бывает нарушение движения крови внутри и вне печени. Проявления связаны с переполнением венозной сети и кровотечением из нее, увеличением печени и селезенки, асцитом.

Для лечения используют в основном оперативные способы, медикаменты назначают в исключительно на ранних стадиях. Создание обходных путей для движения крови может улучшить качество жизни больных.

Источник: http://CardioBook.ru/portalnaya-gipertenziya/