Портальные тракты печени это

Содержание
  1. Портальные тракты печени это
  2. Механизм развития фиброза
  3. Причины заболевания
  4. Фиброз печени при гепатитах
  5. Жировая дистрофия печени
  6. Обменные заболевания
  7. Дефицит альфа-1-антитрипсина
  8. Болезнь Вильсона-Коновалова
  9. Гемохроматоз
  10. Синдром Бадда-Киари
  11. Алкогольная болезнь печени
  12. Эхинококкоз
  13. Новообразования в печени
  14. Билиарный цирроз
  15. Кардиальный фиброз
  16. Врожденный фиброз печени
  17. Формы и стадии
  18. Цирроз печени – это не рак – знаки и симптомы цирроза
  19. Симптомы:
  20. Симптомы дисфункции печени:
  21. Признаки портальной гипертензии:
  22. Другие симптомы
  23. Изменения ногтей
  24. Поздняя стадия
  25. Фиброз печени
  26. Предрасполагающие факторы
  27. Общая информация о заболевании
  28. Как проявляется болезнь?
  29. Диагностика фиброза
  30. Терапия заболевания
  31. Профилактика и прогноз
  32. Патологии печени – Экзамен по патологии
  33. 4)смешанная (при которой наблюдаются различные размеры\форма узлов)
  34. Перипортальные структуры печени
  35. Гепатоциты – это клетки паренхимы печени со множеством функций
  36. Строение печеночной клетки

Портальные тракты печени это

Портальные тракты печени это

Фиброз печени – это патологическое состояние, при котором нормальная функциональная паренхима органа замещается рубцовой тканью. Он не является отдельным заболеванием и может сопровождать различные нарушения, в том числе гепатит или отравления.

У некоторых пациентов эта патология возникает при болезнях других органов: сердечно-сосудистой системы, поджелудочной железы или желчного пузыря.

Степень тяжести этого синдрома зависит от количества поврежденной ткани и определяет прогноз для жизни пациента.

Механизм развития фиброза

Фиброз печени представляет собой рубцевание печеночной паренхимы. В большинстве случаев он является конечным этапом при длительных хронических заболеваниях, которые протекают с разрушением гепатоцитов. В результате длительного патологического воздействия на клетки печени происходит перестройка ткани органа на более плотную структуру – фиброзную соединительную ткань.

Основной источник образования фиброзной ткани – это звездчатые клетки (они же клетки Ито, жировые или перисинусоидальные клетки). Они в норме находятся в составе печеночной ткани, но их деление контролируется. Фиброз развивается по следующему механизму:

  • разрушение большого количества функциональных гепатоцитов;
  • ускоренное деление звездчатых клеток и их накопление в пространстве между капиллярами и гепатоцитами;
  • ухудшение кровоснабжения печени из-за наличия фиброзной ткани около капилляров;
  • дальнейшее отмирание клеток в связи с недостаточным поступлением кислорода.

Фиброзная ткань отличается от нормальной паренхимы печени по своему строению. Здесь присутствует незначительное количество клеток, но основную часть составляют коллагеновые волокна и аморфное вещество.

Эта структура плотная, выполняет заместительную функцию при одновременном отмирании большого количества гепатоцитов и невозможности их замены на новые.

На клеточном уровне фиброзная ткань, образованная в результате разных патологий, будет выглядеть одинаково.

Причины заболевания

Фиброз – это не отдельное заболевание, а синдром, который может развиваться при различных патологиях печени и других органов. Выделяют наследственный и приобретенный фиброз. В первом случае он связан с генетическими патологиями, во втором – развивается по разным причинам.

Фиброз печени при гепатитах

Гепатит – это воспаление печеночной паренхимы. Фиброзирование возможно при длительном хроническом течении болезни с постепенным повреждением и разрушением клеток. Выделяют несколько вариантов развития фиброза печени при гепатите инфекционного и незаразного происхождения:

  • группа вирусных гепатитов – заражение может происходить с кровью или половым путем, реже с водой или продуктами питания, при этом вирус персистирует в печеночной ткани;
  • токсические – развиваются при попадании гепатотропных ядов и общей интоксикации организма, в том числе опасны медикаментозный и алкогольный гепатит;
  • аутоиммунный – опасное состояние, при котором ткани разрушаются под воздействием собственной иммунной системы человека вследствие сбоев в ее работе.

Жировая дистрофия печени

Неалкогольная жировая дистрофия печени – это болезнь, при которой в паренхиме органа накапливается жировая ткань. Она препятствует нормальной работе гепатоцитов, снижается количество здоровых клеток. Отдельной патологией является стетогепатит. В таком случае, кроме накопления жировых клеток, определяются участки воспаления, которые разрушаются с образованием фиброзной ткани.

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

Обменные заболевания

Печень участвует в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов и многих других соединений. Выделяют несколько основных заболеваний, которые могут влиять на состояние печени и приводить к развитию фиброза. Они протекают в хронической форме, чаще являются врожденными.

Амилоидоз – это патологическое состояние, связанное с нарушениями обмена белков в организме. При этом заболевании вместо нормального белка образуется амилоид. Он отличается по строению и не может использоваться организмом для постройки новых тканей. Амилоид накапливается в печени, вытесняя нормальную функциональную ткань, и становится причиной фиброза.

Дефицит альфа-1-антитрипсина

Альфа-1-антитрипсин – это белок крови, который образуется в печени. Когда орган не может синтезировать нормальный белок, появляются его аномальные формы. Они накапливаются в печеночной паренхиме, при этом обладая гепатотоксичным эффектом. Процесс протекает с разрушением клеток и их замещением на фиброзную ткань.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Болезнь Вильсона-Коновалова – это генетически обусловленная патология, которая проявляется нарушением обмена меди в организме. У здорового человека она всасывается в кровь в кишечнике и поступает в печень через воротную вену.

Здесь она связывается со специальным белком (церлоплазмином), проникает в кровеносное русло и выводится естественным путем.

При болезни Вильсона-Коновалова связывание меди не происходит, и она накапливается в паренхиме печени, в больших концентрациях являясь опасным токсином.

Гемохроматоз

Гемохроматоз – это врожденная болезнь, при которой происходит избыточное накопление железа в тканях. Этот элемент усиливает реакции перекисного окисления липидов, которые протекают с разрушением клеточных элементов. Фиброз печени может проявляться совместно с поражением других внутренних органов.

Синдром Бадда-Киари

При синдроме Бадда-Киари нарушается отток венозной крови по печеночным венам.

Сосуды кровенаполнены, при этом клетки печени страдают от нехватки кислорода, ацидоза и накопления токсинов из-за невозможности их выведения. Гепатоциты разрушаются с замещением на соединительную ткань.

Болезнь сопровождается визуальным увеличением и наполнением вен брюшной стенки, в которых скапливается кровь, а также проявлениями общей интоксикации.

Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь развивается при длительном систематическом употреблении спиртных напитков. Метаболизм этанола происходит в печени с образованием промежуточного продукта – ацетальдегида. Именно он является ядовитым веществом и накапливается в печени, разрушая клетки. В развитии алкогольной болезни выделяют несколько этапов: жировая дистрофия печени, гепатит и цирроз.

Эхинококкоз

Эхинококк – это паразит, который проникает в печень и образует кисты в ее паренхиме. Они могут находиться в воде или пище, которая не прошла термическую обработку. Эхинококковые кисты наполнены жидкостью и используются гельминтом для развития новых особей. Они быстро разрастаются с повреждением гепатоцитов, что приводит к развитию фиброза.

Новообразования в печени

Самое распространенное онкологическое заболевание — это гепатома, или гепатоцеллюлярный рак. Такая опухоль развивается из гепатоцитов и имеет склонность к быстрому росту. Среди ее причин выделяют вирусные гепатиты, токсические и другие поражения печени. Некроз клеток и фиброзирование происходят на фоне сдавливания тканей опухолью.

Билиарный цирроз

Билиарный цирроз – это повреждение печени, связанное с застоем желчи в желчных путях и желчном пузыре. Этот секрет вырабатывается в печени и в высоких концентрациях является опасным токсином. Выделяют две разновидности билиарного цирроза:

  • первичный – генетически обусловленная патология или аутоиммунная реакция, которая проявляется разрушением желчевыводящих путей;
  • вторичный – развивается на фоне различных заболеваний билиарной системы (желчнокаменной болезни, холангита, холецистита).

Кардиальный фиброз

Кардиофиброз – это разрушение печени, которое возникает на фоне сердечной недостаточности. При этом заболевании нарушается отток венозной крови от внутренних органов, в том числе от печени. В результате клетки страдают от недостатка кислорода и избытка токсинов, что становится причиной их отмирания и развития кардиального фиброза.

Врожденный фиброз печени

Врожденный фиброз – это отдельное заболевание, которое передается генетически. Его признаки начинают проявляться у ребенка с рождения. У таких пациентов нарушены механизмы формирования нормальной паренхимы печени и деления клеток. Фиброзная ткань чаще всего образуется около кровеносных сосудов.

СПРАВКА! Ген, на котором заложена информация о врожденном фиброзе печени, является доминантным. Это значит, что у ребенка болезнь проявится с 50% вероятностью, если хотя бы один из родителей страдает ее проявлениями.

Клинические признаки фиброза схожи с проявлениями других заболеваний печени. Пациенты жалуются на боль и тяжесть в правом подреберье, тошноту и рвоту, расстройства пищеварения.

Также может возникать кожный зуд – один из симптомов интоксикации организма. При фиброзе также нарушаются процессы свертывания крови, а стенки сосудов становятся более слабыми.

Это приводит к кровотечениям из носа и десен.

Фиброз – это одно из наиболее тяжелых повреждений печени. При значительном нарушении функции органа проявляются более характерные симптомы фиброза печени:

  • желтуха – развивается при затруднении оттока желчи, окрашивании кожи и слизистых оболочек в желтый цвет (за счет желчного пигмента билирубина);
  • кровенаполнение и расширение вен передней брюшной стенки;
  • сосудистые звездочки на коже – проявление слабости капилляров;
  • увеличение размера печени – в норме она не выступает за края реберной дуги;
  • отечность, которая особенно проявляется в области ступней ног;
  • асцит – наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Кроме основных симптомов фиброза, можно отметить и дополнительные признаки, характерные для отдельных заболеваний. Так, при нарушении метаболизма меди появляются кольца Кайзера-Флейшера – желто-зеленые или коричневые полосы между склерой и роговицей глаз.

Формы и стадии

Для оценки эффективности лечения и для прогноза продолжительности жизни пациента все формы фиброза классифицируют по стадиям и разновидностям. Первая классификация проводится в зависимости от участка органа, на котором происходит повреждение и перерождение клеток:

  • перицеллюлярный фиброз – фиброзная ткань обнаруживается вокруг здоровых гепатоцитов;
  • венулярный – в центре дольки, где находится печеночная вена;
  • перипортальный фиброз – в области портального тракта;
  • перидуктальный – около желчных протоков;
  • септальный – развивается с образованием перегородок из соединительной ткани (септ) на месте разрушенных клеток;
  • смешанный.

Стадии фиброза печени и ее опасность оценивают по шкале Матавир. Также существуют другие способы классификации этого заболевания, которые проводят на основании биопсии печени. В таблице представлены способы диагностики стадий фиброза и их интерпретация.

Источник: https://naturalpeople.ru/portalnye-trakty-pecheni-jeto/

Цирроз печени – это не рак – знаки и симптомы цирроза

Портальные тракты печени это

На днях выяснилось, что многие мои знакомые считают, что цирроз печени это рак. Это не так, однако, цирроз может перейти в рак.

Цирроз печени – это состояние, при котором печень не выполняет свою функцию из-за длительного воздействия какого-то повреждающего фактора, чаще всего алкоголя. Клетки печени гибнут и на их месте образуется соединительная ткань. А она, конечно, функций печени не выполняет, проще говоря вместо печени медленно, но верно формируется рубец.

Обычно заболевание развивается годами, и когда появляются первые признаки цирроз уже довольно далеко зашел. На ранних стадиях симптомов часто не бывает. Слабость, апатия и потеря аппетита не всегда принимаются во внимание. По мере прогрессирования, все больше ткани печени замещается рубцовой, все менее эффективно работают оставшиеся клетки печени.

Тогда-то и проявляются изменения..

Частые причины цирроза: алкоголь, вирусные гепатиты В и С, не алкогольный жировой гепатоз печени. Чтобы получить цирроз вам придется употреблять более 2х порций алкоголя в день в течение нескольких лет.

Печень

Симптомы:

Признаки и симптомы цирроза появляются в следствии поражения клеток печени – гепатоцитов, или из-за повышения давления в портальной системе печени. Некоторые проявления не совсем типичны для цирроза. Ну и наоборот, отсутствие всяких проявлений не означает, что вы здоровы.

Симптомы дисфункции печени:

  • Сосудистые звездочки или паукообразный невус – появляются т.к. снижается детоксикационная и метаболическая функции печени, в результате повышается уровень эстрогена (и не только, но тут важен именно он) и образуются артерио-венозные соединения в коже. Звездочки появляются примерно в 1/3 случаев задолго до основных симптомов.
  • Пальмарная эритема – ярко-красные ладони, особенно в области подушечки большого пальца и мизинца, также вызывается повышенным уровнем эстрогена и артерио-венозными соединениями в коже.
  • Гинекомастия – увеличение грудных желез у мужчин, это не рак и тоже вызывается повышенным уровнем эстрогена, примерно у 2/3 пациентов.
  • Гипогонадизм – снижение уровня мужских гормонов может проявляться импотенцией и бесплодием.
  • Сладковатый печеночный запах изо рта
  • Желтуха – желтый оттенок кожи и белков склер (вызвана повышением уровня билирубина), также может потемнеть моча.

Здоровая печень и печень с циррозом

Признаки портальной гипертензии:

При циррозе печени затрудняется кровоток по системе воротной вены печени, что приводит к увеличению давления – портальной гипертензии:

  • Спленомегалия – увеличение селезенки, у 50% пациентов
  • Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, этот симптом можно заметить по увеличению живота в обхвате.
  • Варикозное расширение вен пищевода и желудка, т.к. затруднен основной путь по воротной вене, открываются запасные пути кровотока, но т.к. они не рассчитаны на большой поток крови, то они расширяются и не редко рвутся, что и приводит к серьезным желудочным и пищеводным кровотечениям, которые часто фатальны.
  • Голова медузы – расширение околопупочных коллатеральных вен.

Голова медузы

Другие симптомы

При циррозе в организме возникают некоторые изменения, механизм которых до конца не известен:

Изменения ногтей

  • Линии Мюрке – полосовидная лейконихия – парные белые пятна на ногтях в виде горизонтальных полосок, идущих параллельно луночке, связаны с гипоальбуминемией (низкое содержание в крови белка альбумина, который образуется в печени)
  • Ногти Терри – 2/3 ногтя становятся матовыми и белыми, а крайняя треть – розовой, этот симптом тоже связывают с гипоальбуминемией, он встречается не только при циррозе печени, но и при поражениях почек и сердечной недостаточности.
  • Ногти «Часовые стекла», пальцы «барабанные палочки» – пальцы утолщены на концах, а ногти имеют выпуклую форму, этот симптом характерен для хронических заболеваний легких, но встречается и при циррозе

Линии МюркеЛинии МюркеЛинии МюркеЛинии Мюрке

Контрактура Дюпюитрена – утолщение и укорочение ладонной фасции, которые ведут к сгибательной деформации безымянного пальца и мизинца. Часто встречается у алкоголиков.

Ксантелазмы – желтоватые бляшки на верхнем веке.

Поздняя стадия

По мере прогрессирования цирроза, нарастают и симптомы:

  • Геморрагический синдром – повышенная кровоточивость, синяки, петехиальные высыпания (из-за разрывов сосудов кровь растекается под кожей в виде точечных кровоизлияний), все это происходит из-за снижения образования в печени факторов свертывания крови.
  • Печеночная недостаточность – т.к. печень больше не может полноценно выполнять свои функции и затруднен кровоток по воротной вене, то кровь, содержащая токсичные вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в общий кровоток в обход печени. Т.е. не фильтруется печенью. Происходит постепенная общая интоксикация организма. Если ничего не предпринять, то все закончится печеночной энцефалопатией и печеночной комой. При энцефалопатии поражаются ткани головного мозга, что приводит к изменению личности с непредсказуемым и неадекватным поведением. Также снижается память, интеллект, скорость реакции, появляются нейромышечные нарушения и астериксис – «хлопающий тремор» – неритмичные подергивания кисти, которая будто бы хлопает. Невнятная, смазанная речь, постепенно нарастающая сонливость, переходящая в состояние комы – крайней степени печеночной недостаточности. Аммиак, фенолы и другие токсические вещества больше не обезвреживаются в печени и отравляют организм. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью.
  • Острая почечная недостаточность, сопровождает печеночную
  • Непереносимость лекарственных препаратов – большинство обезвреживаются именно в печени.

В мире от цирроза печени страдают 2,8 миллиона человек.

Рак печени – это злокачественное новообразование печени, возникающее по разным причинам, в том числе в исходе цирроза. Подписывайтесь и ставьте лайк :) Об авторе.

Еще по теме:

  • Рак печени: коротко о главном, знаки и симптомы
  • Рак печени: новое лекарство на подходе
  • Онкология: коротко о главном
  • Заразная онкология?
  • Рак груди: образ жизни как фактор риска, варианты таргетной терапии
  • Рак простаты: статины, таргетная терапия

Источник: https://zen.yandex.ru/media/neoromashka/cirroz-pecheni-eto-ne-rak-znaki-i-simptomy-cirroza-5e2eac9898fe7900adea2fb1

Фиброз печени

Портальные тракты печени это

Фиброз печени – это заболевание, при котором нормальная паренхиматозная ткань печени заменяется соединительной тканью, в результате чего печень теряет свои функции.

Болезнь длительное время развивается бессимптомно. Это затрудняет диагностику и лечение.

Рассмотрим более подробно, что такое фиброз и как с ним справиться?

Предрасполагающие факторы

Фиброз печени является необратимым процессом. Заболевание развивается очень медленно. Первые 5-7 лет процесс никак себя не проявляет, потому обнаружить болезнь очень сложно.

Причины возникновения фиброза печени:

  • самая основная – алкоголизм, в результате повышенной нагрузки печень работает на износ;
  • неправильное питание (чрезмерное употребление жирной и жареной пищи, фаст-фуда и пр.);
  • длительное лечение сильнодействующими медицинскими препаратами;
  • отравление химикатами;
  • вирусный гепатит (особенно С);
  • тяжелые системные заболевания (сахарный диабет, гипертиореоз, желчекаменная болезнь);
  • снижение иммунитета.

Отдельно различают такое заболевание как врожденный фиброз печени. Это тяжелый, генетически обусловленный процесс, в результате которого страдает не только печеночная ткань, но и сосуды, и желчные протоки. Формируются аномалии в печени еще во время внутриутробного развития.

Общая информация о заболевании

Предшествует фиброзу хроническое воспаление органа.

Чтобы отграничить патогенный очаг, печень начинает вырабатывать соединительную фиброзную ткань. Она плотнее, чем паренхима печени, потому на органе формируются рубцы.

Соединительная ткань содержит в себе большое количество коллагена и межклеточного вещества. Фиброзная ткань нарушает способность печени выполнять свои функции, из-за чего страдает весь организм.

Различают три типа фиброза в зависимости от происхождения:

  • первичный нецирротический – возникает на фоне хронических заболеваний сердца, эхинококкоза и бруцеллеза. Проявляется процесс нарушением проходимости печеночных сосудов, в результате чего страдает питание органа;
  • перипортальный – вызван заражением органа гельминтами (шистосомоз);
  • наследственный фиброз (описан выше).

В зависимости от расположения очагов фиброза выделяют:

  • венулярный – очаги в центре печени;
  • перицеллюлярный – поражается оболочка гепатоцита (структурная единица печени);
  • зональный – большие очаги фиброза, нарушается структура всего органа, он состоит сплошь из соединительнотканных тяжей;
  • перидуктальный – поражена ткань возле желчных протоков;
  • смешанный фиброз.

Как проявляется болезнь?

Для фиброза печени нет специфической симптоматики. Чаще всего заболевание диагностируют случайно, во время обследования соседних органов.

При заболевании возможны следующие проявления:

  • тяжесть и ноющая боль в правом подреберье;
  • снижение аппетита;
  • расстройства пищеварения (тошнота, рвота);
  • нарушения стула;
  • слабость и сонливость;
  • раздражительность;
  • головные боли.

Все эти симптомы появляются после 2-3 стадии фиброза. Они могут быть проявлениями другого заболевания, потому диагностика фиброза печени существенно затруднена.

В запущенных случаях (3-4 стадия) присоединяется желтуха, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), зуд кожных покровов, изменение цвета мочи и кала, нарушения сознания (печеночная энцефалопатия).

Диагностика фиброза

При появлении патологических симптомов пациент обращается в поликлинику. Лечением и диагностикой данного заболевания занимает гастроэнтеролог либо врач-терапевт.

Для того чтобы поставить диагноз, доктор проводит осмотр. На начальных стадиях он будет не информативен. Но если у пациента фиброз 3 или 4 степени, то при пальпации будет заметно увеличение печени в размерах, а также ее более плотная структура. Пациент может пожаловаться на болезненность при надавливании.

Дополнительно для диагностики используют:

  • общий анализ крови – снижение гемоглобина, эритроцитов, повышенное СОЭ;
  • общий анализ мочи – наличие в нем белка, цилиндров, билирубина;
  • биохимический анализ крови – повышение активности всех печеночных показателей (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ и пр.);
  • УЗИ печени – во время обследования можно выявить увеличение органа в размерах и изменение его структуры: тяжи соединительной ткани, очаги фиброза, паразитарные кисты, расширение желчных протоков и сосудов печени;
  • непрямая эластометрия – выполняется с помощью фиброскана, позволяет оценить структуру печени без нарушения целостности кожных покровов. Аппарат оценивает эластичность тканей: фиброзная ткань более плотная, чем нормальная паренхима печени;
  • МРТ, КТ – определяется количество и качество фиброзных очагов.

Но чтобы поставить диагноз «фиброз печени» обязательно нужно провести биопсию. Во время обследования с помощью толстой трепанационной иглы (под контролем УЗИ) берут кусочек пораженной печеночной ткани для анализа.

Для оценки стадий фиброза используют следующую шкалу:

Образование фиброзной ткани

  • 0 степень – фиброза нет;
  • фиброз 1 степени – нарушена функциональность печени. Портальные тракты имеют звездчатую форму. Если заболевание обнаружено вовремя и начато лечение, прогноз благоприятный;
  • фиброз 2 степени – количество фиброзных очагов увеличивается. Появляются единичные перегородки в печеночных долях. С помощью лекарственных препаратов возможно нормальное функционирование печени;
  • фиброз 3 степени – печень пронизана тяжами из соединительной ткани, ее размеры увеличены, желчные протоки расширены. Прогноз неблагоприятный. Лекарственная терапия дает незначительное облегчение.
  • 4 степени – заболевание переходит в цирроз, который не поддается лечению. Единственная возможность выжить с таким диагнозом – трансплантация печени.

Если у пациента есть противопоказания к биопсии (сниженная свертываемость крови, паразитарные кисты, тяжелое состояние больного) диагноз «фиброз печени» можно поставить на основании эластометрии.

Терапия заболевания

Лечение фиброза печени затруднительно, т.к. до сих пор не существует препарата, который мог бы полностью предотвратить образование соединительной ткани.

В терапии выделяют несколько направлений:

  • воздействие на причину заболевания (противовирусная, антигельминтная терапия);
  • устранение воспаления;
  • торможение роста фиброзной ткани.

Для снижения воспаления используют:

  • гормональные противовоспалительные средства – Преднизолон, Метилпреднизолон;
  • гепатопротекторы – способствуют восстановлению печеночной ткани: Эссенциале, Карсил, Урсосан, Урсофальк, Гептрал, Гептор, Урсолив, Ливодекса (применяются в течение месяца);
  • антиоксиданты – блокируют окислительные процессы в клетках печени: витамины Е, С, А;
  • иммуносупрессоры – лекарства, подавляющие патологическую активность иммунной системы: Азатиоприн;
  • цитостатики –средства, блокирующие быстрое деление фиброзных клеток: Метотрексат, Методжект.

Для подавления роста фиброзной ткани назначают:

  • иммуномодуляторы – Виферон, Эргоферон (длительность приема 10-14 дней);
  • вещества, улучшающие микроциркуляцию – Пентоксифиллин;
  • антипролефиративные средства – снижают продукцию соединительных клеток: Альтевир.

Большое значение имеет коррекция образа жизни. Пациенту нужно полностью отказаться от алкоголя, а также ограничить использование гепатотоксичных препаратов (НПВС, стероиды и пр.). Обязательно нужно привести свой вес к нормальным цифрам и скорректировать питание. В рационе должно быть достаточно свежих овощей и фруктов, а также нежирного мяса и рыбы.

Профилактика и прогноз

Данное заболевание легче предотвратить, чем вылечить. Для этого нужно правильно питаться, не злоупотреблять алкоголем и лекарственными препаратами. Избегайте стрессов и переутомлений. Чаще бывайте на свежем воздухе.

Сколько живут люди при фиброзе печени? Если заболевание диагностировано на ранних стадиях, то вполне вероятно, что пациент доживет до старости. При поздней диагностике (3-4 стадия) продолжительность жизни – 5-12 лет.

Чтобы вовремя начать лечение заболевания, проходите профилактический осмотр у доктора хотя бы раз в год.

Источник: https://jkt-expert.com/liver/fibroz-pecheni.html

Патологии печени – Экзамен по патологии

Портальные тракты печени это

Цирроз печени — тяжёлое хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фибрознойсоединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена вразмерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Признаки цирроза печени: дистрофияи некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурнаяперестройка, деформация печени.

4)смешанная (при которой наблюдаются различные размеры\форма узлов)

В зависимости от динамики развития морфологич.измененийвыделяют постнекротический, портальный, билиарный и смешанный циррозы.

Постнекротический– развивается после массивных некротич.изменений в печени, связанных с еетоксической дистрофией, вирусным гепатитом и др. причинами, вызыв.некроз ткани.Некротизирован.

паренхима рассасывается, строма печени спадается, и в этихучастках разрастается соединит.ткань в виде рубцов. Печень уменьшена, наповерхности крупные узлы-регенераты.

Возникает крупноузловая (иногда смешанная) форма цирроза печени.

Портальный – возникаеткак исход хронич.сердечно-сосудистой недостаточн-ти, хронич.алкогольногогепатита, расстройств обмена веществ из-за неправильного питания. Разрастающаясяв портальных трактах соединит ткань проникает в виде отростков в дольки печени,разделяя их на мелкие ложные дольки. Такая картина характеризует мелкоузловой цирроз.

Билиарный– нарушение оттока желчи из-за сдавления или закупорки внепеченочных желчныхпутей\инфекционного поражения желчных протоков.

Развивается застой желчи, онприводит к воспалению желчных протоков, может быть разрыв желчных протоков.Вокруг измененных желч.протоков разрастается соединит.ткань, прорастающая и впеченочные дольки.

[attention type=yellow]

На периферии долек гепатоциты гибнут, печень увеличена,зеленого цв., плотная, гладкая, мелкобугристая.

[/attention]

Осложнения – расширен.вены нередко разрываются, это приводитк массивным кровотеч-ям, от которых больные могут погибнуть.

Исходом цирроза печени явл.печеночная недост-ть, котораясопровождается желтухой и множ.кровоизлияниями. В почках возможны тяжелыеизменения, вплоть до некроза эпителия канальцев – развивается гепаторенальныйсиндром, который также может стать причиной смерти. В цирротически измененнойпечени может развиться рак.  

Гепатиты — группа воспалительных заболеваний печени, которые характеризуются дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа.

По течению выделяют острый и хронический гепатит.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным Наиболее часто развивается серозный экссудативный гепатит. Экссудат пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. Может развиваться и гнойный абсцедирующий гепатит (пилефлебитические абсцессы).

Острый продуктивный гепатит характеризуется лимфогистиоцитарной и нейтрофильной инфильтрацией портальных трактов, дистрофией и некробиозом гепатоцитов и пролифераци¬ей звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера).

Острые гепати¬ты, как правило, заканчиваются благополучно, ткань печени ре¬генерирует, однако при некоторых вирусных гепатитах возможна хронизация заболевания.

Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. При этом печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны диффузная воспалительная инфильтрация портальных трактов, вакуольная или жировая дистрофия гепатоцитов, возможен прогрессирующий оча¬говый некроз ткани печени и нарастающий склероз органа.

Виды гепатитов. Вирусные гепатиты — одно из наиболее распространенных в настоящее время заболеваний печени. 

Этиология Вирусный гепатит развивается, когда организм ин¬фицируют гепатотропные вирусы — в подавляющем большинстве случаев это вирусы гепатитов А, В, С, D, Е, F, G.

1. Вирусный гепатит А обычно протекает остро. Путь передачи возбудителя — фекально-оральный, т. е. через загрязненные продукты питания, грязные руки. Проникая в организм, вирус попадает в лимфатические узлы кишечника, затем в кровь и с кровью — в печень.

[attention type=red]

При высокой степени иммунной защиты вирус локализуется в пределах портальных трактов, в клетках печени происходят лишь дистрофические изменения без тяжелых расстройств ее функций и развивается безжелтушная форма болезни.

[/attention]

Если вирусу удается достичь гепатоцитов, он вызывает их баллонную дистрофию, некроз и развивается печеночная желтуха (симптомы – обесцвечивание кала, потемнение мочи, увеличение в крови свободного билирубина. Принаступлении желтушной формы – неврологические расстройства, понижение А.Д., кожный зуд, итд).

Печень увеличи¬вается в размерах, становится красной из-за гиперемии сосудов и отека стромы (такие гепатициты наз. тельцами Каунсильмена)

(рнк-вирус, инкуб период 15-45 дней, характено цеклическое протекание желтушной и безжелтушной форм, носительства и хронизации не отмечается)

2. Вирусный гепатит В. Вирус попадает в организм парентерально, в том числе половым пу¬тем, и вызывает как острый, так и хронический гепатит. Основным маркером вируса является HBs-антиген (HBsAg) крови и образующиеся к нему антитела. Гепатит чаще протекает хронически и примерно у 10 % больных заканчивается печеночной недостаточ¬ностью. Вирус гепатита В.

локализуясь в гепатоцитах, не оказывает на них прямого цитопатического действия, но гепатоциты погибают в результате разрушения их антителами против HBsAg.

Морфологически вос¬паление проявляется выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией портальных трактов, гидропической и баллонной дистрофией гепатоцитов с появлением пелец Мэллори — гепатоцитов в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.

(днк-вирус, инкуб период 40-180 дней, характерно носительство и хронизация)

3. Вирусный гепатит С вызывает соответствующий вирус, также попадающий в организм преимущественно с кровью.

Характеризуется выраженной лимфомоноцитарной и плазмоклеточной инфильтрацией портальных трактов с образованием лимфоидных фолликулов, наличием своеобразных некрозов гепатоцитов, связанных с действием антител, гидропической и жировой дистрофией гепатоцитов и поражением внутрипеченочных желчных протоков. У большинства больных развивается хронический гепатит, а у трети из них — цирроз печени.

(рнк-вирус, инкуб. период 15-150 дней, быстро прогрессирует с развитием хронической формы гепатита)

[attention type=green]

4. Вирусный гепатит D(суперинфекция). Вирус гепатита D проникает в организм главным образом парентерально, однако для развития гепатита необходимо его сочетание с вирусом гепатита В, что значительно ухудшает течение процесса, вызывая более тяжелые морфологические изменения. Поэтому гепатит D часто заканчивается развитием цирроза печени и печеночной недостаточности.

[/attention]

Источник: https://www.sites.google.com/site/ekzpat/gepatit

Перипортальные структуры печени

Портальные тракты печени это

› Медицина

27.04.2020

Фиброз печени – это заболевание, при котором нормальная паренхиматозная ткань печени заменяется соединительной тканью, в результате чего печень теряет свои функции.

Болезнь длительное время развивается бессимптомно. Это затрудняет диагностику и лечение.

Рассмотрим более подробно, что такое фиброз и как с ним справиться?

Гепатоциты – это клетки паренхимы печени со множеством функций

Портальные тракты печени это

Этот сайт сделан экспертами: токсикологами, наркологами, гепатологами. Строго научно. Проверено экспериментально.

Автор этой статьи, эксперт: Гастроэнтеролог-гепатолог Екатерина Кашух

Вкратце: Гепатоциты — это рабочие клетки печени. Они выполняют массу жизненно важных функций, поэтому их нужно беречь. Главные враги гепатоцитов — вирусы, алкоголь и нездоровое питание.

  • Как устроены гепатоциты
  • Как работают печёночные клетки
  • Почему разрушаются гепатоциты
  • Что такое регенерация

Многообразие функций, которые печень выполняет в организме человека, обеспечивается её анатомическим расположением (посредник между кишечником и системным кровотоком) и особенной структурой ткани.

Основная масса клеток печени — это гепатоциты («гепар» — печень, «цитус» — клетка). Именно они выполняют всю работу, связанную с обменом веществ, детоксикацией и так далее. В печени взрослого человека около трёх сотен миллиардов этих клеток.

Разные неблагоприятные факторы могут привести к их разрушению. При поражении около 75% гепатоцитов развивается печёночная недостаточность. Риск смерти увеличивается при гибели более 85% печёночных клеток.

Строение печеночной клетки

Гепатоцит — клетка размером 20—25 мкм, состоящая из ядра, цитоплазмы с органеллами и оболочки. Количество ядер различно и прямо пропорционально возрасту пациента. Кроме обычного ядра, можно различить большие полиплоидные ядра. В цитоплазме присутствуют:

  • Эндоплазматическая сетка. Гранулярный тип выполняет синтез белков крови, а агранулярный — в метаболизме углеводов. Здесь образуются ферменты, участвующие в детоксикации и инактивации гормонов и медикаментов.
  • Митохондрии.
  • Гликоген.
  • Комплекс Гольджи. Участвует в выделении желчи, секреции белков и липопротеинов.
  • Лизосомы.
  • Ядра.
  • Пероксисомы. Участвуют в обмене жирных кислот.

Количество включений в гепатоцитах напрямую зависит от приема пищи. После еды увеличивается количество гликогена и липидных включений.

Структурная и многофункциональная единица печени. Печеночная клетка имеет васкулярную и билиарную поверхности. Первая из них покрыта микроворсинками, проникающими в стенку синусоидного капилляра, через щелевидное пространство Диссе, и контактирующая с кровью.

Такой контакт позволяет им выделять в нее синтезируемые вещества и поглощать как питательные элементы, так и яды. Билиарная сторона соседствует с желчным капилляром, куда выбрасывает секрет. Гепатоциты печени расположены попарно, образуя печеночные балки.

Вместе с центральной веной они составляют основу печеночной дольки.

В 1833 г. Кирнан ввёл понятие о дольках печени как основе её архитектоники.

Он описал чётко очерченные дольки пирамидальной формы, состо­ящие из центрально расположенной печёночной вены и периферически расположенных порталь­ных трактов, содержащих жёлчный проток, ветви воротной вены и печёночной артерии. Между эти­ми двумя системами располагаются балки гепато­цитов и содержащие кровь синусоиды.

С помощью стереоскопической реконструкции и сканирующей электронной микроскопии пока­зано, что печень человека состоит из столбиков гепатоцитов, отходящих от центральной вены, в правильном порядке чередующихся с синусоида­ми (рис. 1-9).

Ткань печени пронизана двумя системами кана­лов — портальными трактами и печёночными цент­ральными каналами, которые расположены таким образом, что не касаются друг друга; расстояние между ними составляет 0,5 мм (рис. 1-10). Эти си­стемы каналов расположены перпендикулярно друг другу.

Синусоиды распределяются неравномерно, обычно проходя перпендикулярно линии, соеди­няющей центральные вены. Кровь из терминаль­ных ветвей воротной вены попадает в синусоиды; при этом направление кровотока определяется более высоким давлением в воротной вене по срав­нению с центральной.

Центральные печёночные каналы

[attention type=yellow]

содержат истоки печёночной вены. Они окружены пограничной пла­стинкой печёночных клеток.

[/attention]

Портальные триады

(синонимы: портальные тракты, глиссонова капсула) содержат терминаль­ные ветви воротной вены, печёночную артериолу и жёлчный проток с небольшим количеством круг­лых клеток и соединительной ткани (рис. 1-11). Они окружены пограничной пластинкой печёноч­ных клеток.

Анатомическое деление печени проводят по функциональному

принципу. Согласно традицион­ным представлениям, структурная единица пече­ни состоит из центральной печёночной вены и ок­ружающих её гепатоцитов.

Однако Раппапорт предлагает выделять ряд функциональных ацинусов, в центре каждого из которых лежит порталь­ная триада с терминальными ветвями портальной вены, печёночной артерии и жёлчного протока — зона 1 (рис. 1-12 и 1-13).

Ацинусы расположены веерообразно, в основном перпендикулярно по от­ношению к терминальным печёночным венам со­седних ацинусов. Периферические, хуже кровоснабжаемые отделы ацинусов, прилежащие к тер­минальным печёночным венам (зона 3), наиболее страдают от повреждения (вирусного, токсическо­го или аноксического).

В этой зоне локализуются мостовидные некрозы. Области, расположенные ближе к оси, образованной приносящими сосуда­ми и жёлчными протоками, более жизнеспособ­ны, и позднее в них может начаться регенерация печёночных клеток. Вклад каждой из зон ацинуса в регенерацию гепатоцитов зависит от локализа­ции повреждения .

Рис. 1-9.

Структура печени человека в норме.

Источник: https://ru174.ru/anatomiya/gepatocity-eto.html

Лечимся дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: